Екстензивно коронарно воспаление со нестабилна ангина пекторис зм-онлајн
Истражувачи од Милано и Рим преку обемни експерименти открија дека обемните воспалителни процеси се во центарот на акутните коронарни настани. Воспалително оштетување на артериското васкуларно корито во контекст на ендотелијална дисфункција, се чини дека предизвикува срцев удар во поголема мера отколку нестабилните плаки. Ова го прави разбирливо дека локалните, механички мерки за стеноза се многу помалку ефикасни во спречување на понатамошни компликации отколку системската терапија, на пример со статин.
Пред неколку години, набудувањата на пациентите и на експериментите врз животни ја потхрануваа убеденоста дека воспалителните процеси на wallsидовите на садовите доведуваат до формирање на плаки (Слика 1) и стеноза, а со тоа на крајот до тромботични компликации како што се инфаркт на миокардот, мозочен удар или периферна оклузивна болест. Долгите проспективни студии, како што е студијата Фрамингам, исто така, ставија до знаење дека воспалението претходи на ваква компликација - често многу години - и не е резултат на акутниот настан.
Воспалението влијае и на коронарите без плаки
Како специфичен, локален маркер за воспалителен процес, авторите користеле активирање на леукоцити кои течат низ соодветните садови. За време на процесот на активирање, тие консумираат специфичен ензим, миелопероксидаза, кој особено го користат неутрофилите за активирање. Пад на нивото на ензимот за време на минување низ сад затоа сугерира воспалителен процес во оваа област. Мерењето е многу специфично.
Ц-реактивниот протеин беше утврден како системски маркер за воспаление. Општо укажува на (сите) воспалителни процеси во организмот.
Истражувачите ги поделиле своите субјекти во пет групи:
1. Пациенти со нестабилна ангина пекторис чиј процес на болест е предизвикана од („критична“ стеноза во левата коронарна артерија (n = 24),
2. Пациенти со нестабилна ангина пекторис чија критична стеноза се наоѓа во десната коронарна артерија (n = 9),
3. Пациенти со хронична стабилна ангина пекторис (n = 13),
4. Пациенти со (спастична) Принцметалангина и рекурентна исхемија (n = 13) исто така
5. Контролирајте ги пациентите кои морале да бидат подложени на коронарна ангиографија (на пример поради дефект на вентил), но не покажале коронарни промени ниту симптоматски ниту според ангиографска слика.
Слика 2 сега ги прикажува резултатите од мерењата на ензимите во експериментално дупнатите садови за петте групи на пациенти. Како што се очекуваше, само оние пациенти со нестабилна ангина пекторис кои минуваат низ акутен воспалителен процес во нивните коронарни арени, покажуваат намалување на ензимот миелопероксидаза. Овие капки во нивоата на ензими се поизразени колку што садот што се испитува е поблизу до местото на воспалението, т.е. повеќе во големата срцева вена отколку во аортата и повторно отколку во феморалната вена. Овие наоди беа очекувани.
Сепак, неочекувано е дека пациентите чија критична стеноза се наоѓа во десниот коронарен сад, исто така, покажуваат намалување на ензимите во големата срцева вена. Оваа вена не ја пренасочува десната коронарна артерија, но е селективно одговорна за одливот на крв од левите коронарни садови. Доколку воспалението е примарно локализирано на местото на критична стеноза, нема забележително намалување на ензимот не треба да може да се мери во големата срцева вена кај овие пациенти. Сепак, како што покажува сликата, падот е ист.
Според авторите, ова набудување сугерира дека не е акутниот процес на пукната плоча што ги активира неутрофилните леукоцити што минуваат низ минатото, туку широко распространетиот воспалителен процес кој влијае и на коронарните садови кои не се директно погодени од акутни плаки.
Молба за системска интервенција
Во истиот број на списанието, уредникот на двајца водечки кардиолози во Бостон, проф. Johnон Ф. Кини и проф. Josephозеф А. Вита, ги посочи одлучувачките последици од оваа работа.
Сепак, потребни се дополнителни студии за потврда пред пошироко да се спроведат овие последици:
• Потребно е да се преиспита потрагата по „ранлива плоча“ што може да предизвика акутен настан како што е миокарден инфаркт кај пациенти со нестабилна ангина пекторис. Како што сугерираат новите експерименти, на инфарктот не може да му претходи единствена нестабилна плакета, туку широко воспаление на коронарните артерии.
• Акутните кардиолошки интервенции во лабораторијата на срцевиот катетер, како што се дилатација на коронарна или имплантација на стент, досега беа неуспешни во спречувањето на реинфаркт. Гледано во светлината на новите патофизиолошки хипотези, ова не е изненадувачки. Наместо тоа, треба да се претпостави од тука што учи и клиничкото искуство: Само вешта системска интервенција на лекови може ефикасно да го намали ризикот од реинфаркт или друг тромбоемболиски настан. Двајцата кардиолози ги потсетуваат своите колеги на фрустрирачките долгорочни резултати со механички интервенции на коронарите. Тие се многу помалку ефикасни отколку, на пример, доследно намалување на липидите, било да е тоа преку диета или статини (на пример, Sortis®). Истото важи и за инхибитори на агрегација на тромбоцити, како што се ацетилсалицилна киселина (АСА, на пример, Аспирин) или клопидогрел (на пример, Исковер®, Плавикс®), кои успешно се користат за профилакса со години.
коментира
Работата што се дискутира овде е револуционерна колку што се тресе една од вообичаените догми на конвенционалната медицина, а пред се на кардиологијата: грубиот механички поглед на човечкиот организам и пред се на срцето како своевидна комплексна пумпа. Особено, интервентната постапка за кардиологија во лабораторијата на катетерот заснована врз оваа парадигма честопати повеќе потсетува на работата во работилницата за прецизна механика отколку на медицинската работа. Важно е да се преиспита ова.
Кардиолозите исто така ќе треба да научат дека управувањето со пациентите и лековите можат да бидат поуспешни отколку да работат со катетри и стентови. Ова не важи - и ова ограничување е важно - за честопати спасувачки интервенции за реканализација во акутни настани.
Покрај тоа, чиста инфлактна профилакса со диета и статини - како најефикасни агенси за намалување на липидите - сепак е многу поевтина од периодичното примање во лабораторијата на катетерот.
Останува зачудувачки што воспалителните процеси на кои очигледно се засноваат акутни коронарни настани, не реагираат на познатите антибиотици. Во секој случај, обидите за борба против ендотелната дисфункција со лекување на кламидија спорадично пронајдена во садовите досега не биле плодни.