Екстринзик за бронхијална астма - Енциклопедија Алтмајерс - Оддел за интерна медицина

Променлива, наизменична, целосно или делумно реверзибилна опструкција на дишните патишта предизвикана од алергиски супстанции на животната средина или супстанции од работната средина како резултат на воспаление и хиперреактивност на дишните патишта. Клинички, надворешната (како и внатрешната) бронхијална астма се карактеризира со напади на отежнато дишење како резултат на бронхоконстрикција. Статус астматикус (тежок напад на астма) се подразбира сериозен напад на астма, резистентен на терапија, траен најмалку 24 часа.

Појава/епидемиологија

Преферирано кај деца и адолесценти, но може да бидат засегнати од сите возрасти.

Преваленца кај возрасни околу 5%; кај деца до 10%.

Околу 15% од популацијата страда од неспецифична преосетливост на бронхиите.

Алергиска диспозиција, генетски фактори: ако двајцата родители страдаат од алергиска бронхијална астма, децата имаат 60-80% ризик од заболување.

Околу 25% од пациентите со алергиски ринитис, исто така, развиваат бронхијална астма во текот на нивниот живот (т.н. промена на подот).

Луѓето кај кои се откриваат полиморфизми во генот ORMDL3 имаат 70% зголемен ризик од бронхијална астма.

Интересно исто така

Поретко, фибробластичен, среден, локално агресивен раст што се јавува исклучиво во кожата.

Етиопатогенеза

Реакција на преосетливост на ИгЕ со посредство на имунолошкиот систем од непосреден тип на алергени за инхалација. Ова се протеински тела на кои повеќето луѓе немаат алергиска (патолошка) реакција. Првиот чекор во патогенезата на алергиската астма е сензибилизација. Алергенот се фагоцитира со антиген-презентирачка клетка на бронхијалниот систем (АПЦ = алвеоларен макрофаг - дендритска клетка) и предметниот антиген е претставен на неговата површина како дел од комплексот MHC-II. По миграцијата во регионален лимфен јазол, контактот се воспоставува со наивна Т-помошна клетка, која се разликува во Th2-клетка и на тој начин произведува Th2-специфични цитокини (Il-4, interleukin-5, interleukin-9, Интерлеукин-13) е способен да ги стимулира плазма клетките да создаваат специфични за алергени IgE антитела. Други популации на лимфоцити, како што се гама-делта Т-клетки, Th17 клетки, Th9 клетки и ILC2 исто така се вклучени.

Консекутивно еозинофилно воспаление на мукозната мукоза со посредство на IgE со ослободување на воспалителни медијатори од мастоцити, базофилни леукоцити и макрофаги предизвикува оштетување на епителот на бронхијалната мукоза, хиперплазија на пехарските клетки, контракција на бронхијалните мускули, мукозен едем и лачење на тврда мукозна мембрана Следните медијатори на мастоцитите играат патогенетска улога во воспалението посредувано од IgE: хистамин, леукотриени, брадикинини, простагландини, ензими како триптаза и химаза, протеогликани и хемокини (вклучувајќи Il-4, интерлеукин-5, TNFalpha, RANTES = CCL5, еотаксин).

Автономната инервација на бронхиите игра понатамошна улога во патогенезата на реакцијата на алергиска астма. Функционалните нарушувања на рецепторите на ацетилхолин, кои дејствуваат како бронходилататори, се откриваат. Понатаму, про-воспалителните невропептиди, како што е супстанцијата П, се ослободуваат од автономните Ц-влакна.

Долгорочните последици од еозинофилното воспаление на мукозната бронхија се хронични процеси на ремоделирање со фиброза и хипертрофија на мазните мускули.

Причината за неспецифичната хиперсензитивност на дишните патишта, која е присутна и во формите на надворешна (како и внатрешна) астма, е на крајот нејасна.

Активирачки (или ко-активирачки) фактори кои се погодни за предизвикување астматски реакции:
Физички напор (астма предизвикана од вежбање - видете исто така анафилакса предизвикана од напор предизвикана од пченица).
Инфекции: Вирусни, бактериски и микотични инфекции можат да предизвикаат напад на астма кај надворешна, како и во внатрешна астма.
Други фактори: температурни влијанија како студ, психолошки стрес.

манифестација

Алергиската (надворешна) астма започнува во детството.

Клиничка слика

Дијагнозата „астма“ е клиничка дијагноза. Се базира на карактеристични поплаки и симптоми и докази за опструкција на дишните патишта и/или хиперреактивност на бронхиите. Карактеристично е повторување на појава на напад-како, често ноќно отежнато дишење и/или затегнатост во градите и/или кашлање со и без спутум.

Бронхијалната опструкција може да се појави веднаш, за неколку минути или по интервал од 4-8 часа по изложувањето на алергенот.

Доколку се појават општи симптоми како што се болка во мускулите, артралгија или треска со покачувања на ESR и леукоцитоза 6-8 часа по изложувањето на алергенот, мора да се земе предвид егзоген алергиски алвеолитис.

Theалбите можат да бидат наизменични, на пр. Б. ситуациона (на пр. Поврзано со работното место: брашно од прав, изоцијанати) или поврзано со локацијата (на пр. Контакт со животни), сезонски на пр. Броење полен (сезонска алергиска астма) или континуирано.

Аускултаторно: Звуци на сува позадина (отежнато дишење, свиркање, потпевнување) за време на аускултацијата, веројатно да бидат предизвикани со присилно истекување; продолжено истекување.

Со сериозна опструкција со прекумерна инфлација на белите дробови или изразен емфизем, честопати се слуша многу тивко дишење (бесшумно белодробно крило).

За време на нападот, пациентот седи исправено и дише со помош на помошните респираторни мускули

Со тешка диспнеа (особено во детството): торакални ретракции (особено југулум, меѓуребрен, епигастричен);

Ако пациентот се исцрпи, евентуално респираторни алтернации (алтернација помеѓу торакално и абдоминално дишење)

Доказите за знаци на опструкција на дишните патишта може да бидат отсутни во интервалот без симптоми.

Хронична кашлица без астма (како еквивалент на астма) може да биде индикација за бронхијална астма.

Тахикардија: евентуално пулсусен парадокс (инспираторен пад на крвниот притисок> 10mmHg)

Фаза на опструкција на дишните патишта (видете исто така класификација според степени на контрола на астма).

Фаза I (ниско): Мала диспнеа, дифузно отежнато дишење
Фаза II (умерено): Диспнеа во мирување, употреба на дополнителни респираторни мускули, гласно отежнато дишење, нормална или ограничена гаусова размена
Фаза III (тешка): тешка диспнеа, цијаноза, употреба на дополнителни респираторни мускули, отежнато дишење или недостаток на звуци на дишење (бесшумни бели дробови), пулс парадокс (со прекумерна инфлација на белите дробови, 30-50mm Hg во секунда).

Класификација според степени на контрола на астма. Степенот на контрола на астмата зависи од симптомите кои преовладуваат во текот на денот и ноќта, ограничувањата во секојдневните активности, функцијата на белите дробови, потребата за итни лекови и фреквенцијата на егзацербации

Степен 1. Контролирана бронхијална астма
Степен 2. Делумно контролирана бронхијална астма
Степен 3. Неконтролирана бронхијална астма

дијагноза

Доказ за променлива и/или опструкција на дишните патишта предизвикана од вежбање преку тест за функција на белите дробови (види подолу спирометрија)

Алерголошка фаза дијагностика (тестирање на боцкање на кожата, специфична IgE во серумот, еозинофилни гранулоцити и ECP зголемени во крвта и спутумот)

ЕКГ: Знаци на десно истегнување на срцето

Лабораторија: крвна слика, BSG (CRP). Испитување на спутум

Диференцијална дијагноза

Болести на рефлукс: Пациентите со гастроезофагеален рефлукс може да доживеат мали количини на ноќна аспирација на гастрични секрети. Хиперодговорен бронхијален систем со хронични симптоми на кашлица и бронхитски симптоми може да реагира на ова.

Атипична пневмонија (долготраен тек)

Аспирација, на пр. B. Странски тела

Невромускулни болести (нарушувања на пумпата за дишење)

Пост-инфективни нарушувања (на пример, пертусис, бронхиолитис облитеранс)

Психосоматски нарушувања на дишењето (психогена хипервентилација,

Дисфункција на гласните жици (на пр. Дисфункција на гласните жици - VCD)

Хронична постојана кашлица со различна етиологија

Хроничен опструктивен бронхитис со/без емфизем (ХОББ)

Дифузна паренхимална болест на белите дробови (вклучувајќи егзогени алергиски алвеолитис, саркоид) туберкулоза

Цистична фиброза (цистична фиброза)

терапија

Целта на секоја терапија со астма е да се постигне или одржи статусот на контролирана астма. Со проценка на степенот на контрола, исто така, се дефинира целта на терапијата.

Забелешка: Секој пациент треба да добие писмен план за третман (со план за итни случаи и потребните лекови за спасување), како и обука за астма.

Следниве цели за терапија треба да бидат наменети, во зависност од возраста и коморбидитетите на пациентот:

Нормализација или постигнување на најдобра можна функција на белите дробови и намалување на хиперреактивноста на бронхиите;
Подобрување на квалитетот на животот поврзан со здравјето и астмата;
Намалување на смртноста поврзана со астма.

Фармакотерапија: Ако механизмот за активирање на нападот на астма може да биде блокиран со лекови, се индицира терапија со лекови. Најважните антиастматичари се достапни за апликација за инхалација.

Забелешка: Ако постојат неколку форми на администрација на активна состојка, треба да се претпочита вдишување.

Лековите се поделени на:

Терапевтика на барање за брза симптоматска терапија
и
Долгорочна терапевтика

Терапевтика на барање за брза симптоматска терапија

САБА = бета-2 агонист со кратко дејство: симпатомиметика со брзо дејство бета-2. Овие вклучуваат: фенотерол, салбутамол, тербуталин и долготраен формотерол.
Инхалиран бета-2 симпатомиметик со кратко дејство (SABA) плус антихолинергичен како фиксна комбинација: фенотерол плус ипратропиум
Теофилин (капки или раствор = препарати со брзо ослободување на активни состојки)

Инхалирани кортикостероиди (ICS = Инхалациски кортикостероид): беклометазон, будесонид, флутиказон и други.
ЛАБА = агонист со долго дејство бета-2: инхалативна симпатомиметика со долго дејство бета-2. Овие вклучуваат: формотерол, салметерол
Антагонист на рецепторот на леукотриен (ЛТРА): Монтелукаст
Комбинирани препарати ICS/LABA: формотерол/беклометазон, формотерол/будесонид, салметерол/флутиказон

Други лекови (да се користат само во оправдани случаи):

Системски глукокортикостероиди
Теофилин (препарати со продолжено ослободување)
Омализумаб: Анти-ИгЕ третман со моноклонално антитело: Омализумаб е опција за возрасни и деца од 6 години со тешка перзистентна (со посредство на ИгЕ) алергиска астма.

SCIT/SLIT: Специфична имунотерапија за алергиска астма: Употребата на специфична поткожна (SCIT) или сублингвална имунотерапија (SLIT) за алергиска астма бара индивидуална индикација, бидејќи нејзината ефикасност кај астмата не е потврдена според тековните студии. Се препорачува ако постои сензибилизација на неколку индивидуални алергени и ако времетраењето на болеста е кратко. Специфична имунотерапија е контраиндицирана кај неконтролирана или тешка астма со FEV1 ≤ 70% од целната вредност (кај возрасни).

Забелешка: Во основа, специфичната имунотерапија не е замена за ефективната анти-астматична фармакотерапија.

Рангиран дијаграм на долготрајна терапија со астма, видете подолу бронхијална астма (преглед)

терапија

Следниве цели за терапија треба да бидат наменети, во зависност од возраста и коморбидитетите на пациентот:

Нормализација или постигнување на најдобра можна функција на белите дробови и намалување на хиперреактивноста на бронхиите;
Подобрување на квалитетот на животот поврзан со здравјето и астмата;
Намалување на смртноста поврзана со астма.

Лековите се поделени на:

Терапевтика на барање за брза симптоматска терапија
и
Долгорочна терапевтика

Терапевтика на барање за брза симптоматска терапија

САБА = бета-2 агонист со кратко дејство: симпатомиметика со брзо дејство бета-2. Овие вклучуваат: фенотерол, салбутамол, тербуталин и долготраен формотерол.
Инхалиран бета-2 симпатомиметик со кратко дејство (SABA) плус антихолинергичен како фиксна комбинација: фенотерол плус ипратропиум
Теофилин (капки или раствор = препарати со брзо ослободување на активни состојки)

Инхалирани кортикостероиди (ICS = Инхалациски кортикостероид): беклометазон, будесонид, флутиказон и други.
ЛАБА = агонист со долго дејство бета-2: инхалативна симпатомиметика со долго дејство бета-2. Овие вклучуваат: формотерол, салметерол
Антагонист на рецепторот на леукотриен (ЛТРА): Монтелукаст
Комбинирани препарати ICS/LABA: формотерол/беклометазон, формотерол/будесонид, салметерол/флутиказон

Други лекови (да се користат само во оправдани случаи):

Системски глукокортикостероиди
Теофилин (препарати со продолжено ослободување)
Омализумаб: Анти-ИгЕ третман со моноклонално антитело: Омализумаб е опција за возрасни и деца од 6 години со тешка перзистентна (со посредство на ИгЕ) алергиска астма.

SCIT/SLIT: Специфична имунотерапија за алергиска астма: Употребата на специфична поткожна (SCIT) или сублингвална имунотерапија (SLIT) за алергиска астма бара индивидуална индикација, бидејќи нејзината ефикасност кај астмата не е потврдена според тековните студии. Се препорачува доколку постои сензибилизација на неколку индивидуални алергени и кратко времетраење на болеста. Специфична имунотерапија е контраиндицирана кај неконтролирана или тешка астма со FEV1 ≤ 70% од целната вредност (кај возрасни).