Ендокронологија Студија за хормони

Деф.: Зголемување на СД (тироидната жлезда) во нормала
Производство на хормони (невоспалително, не малигно)

хормони

  • 90% од сите болести на СД
  • Недостаток на јод како фактор на манифестација

Потекло:
Недостаток на јод ги активира факторите на раст = хиперплазија на тироцитите
-> СД - недостаток на хормон
-> Секреција на ТСХ
-> Хипертрофија на тироидните клетки
->
Хиперпластична гушавост -> колоидна гушавост
-> Нодуларен гушавост

Компликации:

  • Трахеални компликации
  • Развој на автономија на тироидната жлезда

Дијагноза:

  • TSH базален (нормален)
  • T3/T4 (нормално)
  • Сонографија на СД
  • Сцинтиграфија

Терапија:

а) Конзервативна: супституција на јод (јодид), супресивна терапија (Л-тироксин),
Комбинирана терапија
б) оперативна терапија
в) Терапија со радиојод за рекурентна гушавост или зголемен ризик од хируршка интервенција

Хипотироидизам:
а) вроден хипотироидизам
б) стекнат хипотироидизам

а) вроден хипотироидизам

Клиника:

  • Jaолтица neonatorum prolongatus
  • Мрзеливост за пиење
  • Запек
  • Седентарен начин на живот
  • ослабени мускулни настани
  • Можно папочна кила
    Подоцна: заостанат раст, заостанување на созревањето, духовно
    и ментална ретардација

Дијагноза:

Скрининг тест кај новороденчиња

Терапија:

Доживотна замена со Т4

б) стекнат хипотироидизам:

3 форми:

примарен хипотироидизам на тироидната жлезда (почнувајќи од СД)
секундарен хипофизеален хипотироидизам (со потекло од хипофизата)
терцијарен хипоталамичен хипотироидизам (со потекло од хипоталамус)

Клиника:

  • физички и ментален пад
  • Недостаток на погон, забавување
  • Зголемена чувствителност на студ
  • Сува, ладна, тестен, бледо жолта, лушпеста кожа
  • Зголемување на телесната тежина поради генерализиран микседем (акумулација на слуз
    во поткожно ткиво)
  • Сува, кршлива коса
  • Запек
  • Груб рапав глас
  • Можно е миопатија со зголемена CK
  • Ризик од миксадема кома

Дијагноза:

  • TSH/T3/T4
  • Откривање на автоантитела
  • Сонографија
  • Сцинтиграфија

Терапија:
Манифест H .: Замена на Л-тироксин
Латентна H .: Терапија за специјални индикации
Кома со микседема: третман во единицата за интензивна нега
Хипертироидизам:

а) имуноген Х. = Гравесова болест според тироидитис на Хашимото
(предизвикано од СД антитела)
б) Х. со автономија на СД (со почетна причина со дефицит на јод)
в) Ретки форми:

  • Пасаж во субакутен тироидитис
  • Со SD-CA
  • Јатрогена (хипертироидизам фактитија)

Клиника:

  • Гушавост
  • Психомоторен немир
  • Синусна тахикардија
  • Губење на тежина
  • Топла влажна кожа
  • Толерантна нетолеранција
  • Дијареа
  • Миопатија

За Грејвсовата болест исто така:

  • ендокрина офталмопатија/орбитопатија (мала иритација
    конјуктива и сувост до испакнати очи
    со нарушувања на движењето и двоен вид)
  • Тријада во Мерсебург: гушавост, егзофталмус, тахикардија
  • Престибијален микседем

Тиреотоксична криза/кома:
1 фаза:

  • Тахикардија/Тахиаритмија апсолута во атријална фибрилација
  • Треска до 41 °
  • Психомоторен немир
  • Повраќање, дијареја

2-та фаза: сонливост, нарушена свест
3-та фаза: кома, можеби надбубрежна инсуфициенција и циркулаторна инсуфициенција
->> Интензивен третман!

Терапија:

а) тиростатска терапија со лекови:
Блокада на внесување на јодид во СД со Иренат (краткорочно)
За 1 година третман со лекови против тироидната жлезда (ја инхибира новата синтеза),
но ја оштетува коскената срцевина
б) оперативна терапија
в) терапија со радиојод

Тироидитис (воспаление на СД):

1. Акутен тироидитис предизвикан од бактерии, вирусно зрачење
Клиника: треска, оток на регионалните лимфни јазли
Дијагностика: Лабораторија + Соно
Терапија: антибиотици, доколку е потребно прислушување
2. Субакутен грануломатозен тироидитис на Де Кервејн
Спонтано заздравување во 2/3 од случаите
Терапија: нема лекови против тироидната жлезда, можеби НСАИЛ. Доколку е потребно, кортикостероиди
3-ти хрон. Лимфоцитен тироидитис (Хашимото-Т.) = Автоимуно заболување
најчеста форма + причина за хипотироидизам
Причина: семејна диспозиција + хепатитис Ц.
Терапија: Третман на хипотироидизам со Л-тироксин

СД малигни заболувања:

1. Диференциран CA
а папиларна CA -> лимфогена метастаза 50-60%
б фоликуларен CA -> хематогена метастаза 20 - 30
%
2. Недиференциран CA
3. Медуларен (Ц-клеточен) CA
4. ретки малигни заболувања на СД
5. Метастази на екстратироидни тумори

Клиника:

  • Струми јазли со тврда конзистентност
  • локални доцни симптоми

Дијагноза:

  • Сонографија
  • Сцинтиграфија
  • Аспирација за фина игла насочена кон САД
  • Одредување на калцитонин во серумот
  • КТ/МРИ на регионот на вратот

Терапија:
1. Хируршка интервенција: радикална тироидектомија
2. Аблативна терапија со радиојод
3. Третман со супресивен хормон на SD
4. третман со надворешно зрачење

Последователна грижа:

  • Анамнеза, тактилни наоди, сонографија, лабораторија
  • Откривање на метастази во белите дробови и коските
  • Одредување на тумор маркер

3. Паратироид, метаболизам на витамин Д.

Анатомија/физиологија:

  • 4 приближно епителни клетки со големина на пченица на
    Назад на SD
  • ослободува паратироиден хормон (PTH), кој заедно со калцитонин
    рамнотежата на калциум и фосфат од Ц клетките и хормонот витамин Д.
    контроли во телото

Калциум:
99% во коската, само 1% слободен во вонклеточниот простор (најмалку 1 g/d.)
Минимално барање)
сепак, само 50-55% од серумскиот калциум е слободен како јони -> биолошки
активен!

Големината на јонизираниот калциум зависи
на:

  • Содржина на протеини во серумот: висока содржина на протеини -> мала
    Калциум (потоа се врзува за протеините)
  • PH на крвта: алкалоза -> низок калциум (хипервентилација тетанија),
    Ацидоза -> висок калциум
  • Контролно коло PHT, калцитонин + витамин Д.

Фосфат:
20% се врзани со протеини

Паратироидниот хормон (PTH) се ослободува кога:

  • -> зголемена екскреција на фосфат во бубрезите низок калциум во серумот
  • лесна хипомагнеземија
  • висока концентрација на фосфат

-> Синтеза на витамин Д.
-> Ентерална апсорпција на калциум е промовирана
-> зголемена реапсорпција на калциум

Калцитонин:

  • се формира во Ц клетките на СД
  • Високото ниво на калциум го промовира ослободувањето на калцитонин,
    ниските нивоа на калциум ја инхибираат секрецијата
    - Предизвикува инхибиција на остеокластите

-> Складирање на калциум во коските
-> Зголемување на екскрецијата на фосфат,
Калциум Натриум, калиум и магнезиум на бубрегот

Контролно коло за регулација на калциум и фосфат

Хормон витамин Д.

  • Формирање со помош на влијание на УВ-светлина во кожата или снабдување
    со храна
  • Конверзија во црн дроб + бубрег во калциферол

-> промовира ентерална апсорпција на калциум и фосфат
(Црево)
-> Зголемување на апсорпцијата на калциум во бубрезите
-> Стимулација на активност на остеобласт

Регулирање на концентрацијата на калциум во серумот:

  1. Намалување на серумскиот калциум
  2. Секреција на PTH
  3. Промоција на екскреција на фосфат во бубрезите
  4. Намалување на серумскиот фосфат
  5. Промовира формирање на калцитриол во бубрезите
  6. Ентерална реапсорпција и мобилна мобилизација на калциум
    и фосфат
  7. Нормализација на серумскиот калциум