Ензимската блокада спречува прекумерно зголемување на дебелината преку Интернет
Глувците генетски модифицирани на одреден начин можат да јадат колку што сакаат - тие не добиваат на тежина. Форма на терапија за луѓе?
Глувците кои се генетски модифицирани на таков начин што немаат ензим, кој главно се наоѓа во масните клетки, можат да јадат скоро што било, но тешко дека добиваат тежина. Ова е резултат на новата студија на Робин Данкан, постдокторски соработник во лабораторијата Хеи Сук Сул на Универзитетот во Калифорнија во Беркли. Истражувачот открил дека блокадата на ензимот очигледно доведува до тоа масните клетки повеќе да не можат да складираат маснотии. Она што звучи како сон за луѓето со прекумерна тежина, сепак, имаше и недостатоци: Недостатокот на складирани маснотии осигури развој на отпорност на инсулин, сериозен фактор на ризик за дијабетес. Тимот на Данкан сега бара активни состојки кои само малку ја намалуваат активноста на заболениот ензим со цел да се минимизира ризикот од заболување од шеќер. „Ако ја ограничите активноста на супстанцијата наместо целосно да ја откажете, треба да можеме да видиме позитивни ефекти врз мобилизацијата на мастите и согорувањето на мастите без никакви непријатни несакани ефекти“, вели Данкан, чиј труд неодамна се појави во „Природа медицина“.
Истражувачите од Беркли создадоа глувци кои немаат маст-специфичен ензим на фосфолипаза А2 или скратено AdPLA. Го има во повеќето масни клетки. Глувците имале нормални апетити: јаделе онолку колку контролната група кога добиле неограничен пристап до диета со многу маснотии. Сепак, елиминацијата на AdPLA имаше големо влијание врз нејзината тежина. По 16 месеци, генетски модифицираните животни тежеле просечно 39,1 грам, додека нивните нетретирани другари тежеле 73,7 грама.
Данкан и нејзините колеги откриле и дека отстранувањето на ензимот може да спречи и дебелина кај глувци кои немале лептин, хормон кој ја регулира ситоста. Додека нормален глушец јадеше два до три грама храна на ден, животните без лептин во експериментот јадеа околу 5 грама, а глувците без лептин и AdPLA јадеа дури 7,5. После 17 недели, животните без лептин и AdPLA имаа помалку од половина од животните кои имаа само недостаток на лептин: околу 35 грама наспроти 75 грама. Резултатите исто така сугерираат дека елиминирање на ензимот може да спречи дебелина кај животните кои се генетски предиспонирани за него се.
Истражувачите веруваат дека нормалната функција на ензимот AdPLA е да предизвика голем број молекуларни сигнали кои спречуваат распаѓање на маснотиите. "Ако AdPLA се елиминира, оваа" сопирачка "при распаѓање на маснотиите исто така се уништува и метаболизмот на мастите работи повторно со полн товар. Ова обезбедува виткост дури и кај животни кои јадат масна диета или јадат премногу во целина." Глувците без ензими имале точен број на масни клетки, но молекулите на маснотиите не биле складирани во нив.
Научниците сè уште не се согласуваат дали ензимот е соодветен како цел за терапија против дебелеење. Ако се потисне целото складирање на маснотии, тоа барем би било нездраво. Складираната маст може да се ослободи како гориво за мускулните клетки. Покрај тоа, луѓето без масно ткиво складираат маснотии во други органи, како што е црниот дроб, кој потоа реагира послабо на инсулинот. Истражувачите откриле слични проблеми кај глувците на кои им недостасува ензимот AdPLA. „Тие имаа дополнителни масни молекули во црниот дроб и мускулите, видови ткива кои играат важна улога во инсулинската резистенција“, вели Розалинд Колман, истражувач од Универзитетот во Северна Каролина во Чапел Хил, кој знае за студијата на Данкан. Ова зборува за фактот дека складирањето на маснотии во немасните клетки не е безопасно.
Истражувачите од Беркли сега се надеваат дека е можно да се регулира ензимот AdPLA до тој степен што стимулира губење на маснотии, но сепак не предизвикува отпорност на инсулин. Сепак, некои експерти се скептични и сметаат дека е нејасно до кој степен промените во оваа област се корисни, па дури и штетни. „Би бил претпазлив за развој на лек што би го запрел ензимот“, рече Ендру С. Гринберг, директор на лабораторијата за истражување на дебелината и метаболизмот во Центарот за истражување USDA на Универзитетот Тафтс, Jeanан Мајер, USDA.
Данкан сепак е оптимист: Една компонента во метаболизмот на мастите, распаѓањето на масните молекули во самите масни клетки, тешко е истражувана. Зголемување на овој метаболизам на липидите е откриено кај глувци кои немаат ензим AdPLA. "Тоа е возбудливо затоа што значи дека дел од маснотиите може да се спречат да навлезат во крвта пред се. На тој начин не завршува во црниот дроб и панкреасот". Сепак, има ограничување колку масните клетки можат да преработат. „Нашата цел сега е да го намалиме AdPLA на ова ограничување наместо целосно да го извадиме и да предизвикаме екстремни ефекти врз телото. Затоа, истражувачите сега испитуваат животни кои имаат само една копија од генот AdPLA за да утврдат дали делумно намалување на ензимот веќе гарантира дека не се појавува грозен отпор на инсулин и покрај тешките предности. (бсц)
Претплатете се на Билтен
Истражувања и технолошки трендови од претстојниот преглед на технологијата на прв поглед. Се појавува месечно.