Е-списанија на Тиее - Апстракт за дијабетологија и метаболизам

Истражувачко прашање: Дебелината и соодветната генетска предиспозиција се главните фактори на ризик за развој на дијабетес тип 2. Во претходните експерименти може да се покаже дека кај дебели, чувствителни на дијабетес модели на глувци, изложеноста на глукоза може да доведе до откажување на β-клетките и последователно уништување на β-клетките во рок од неколку дена (Клут и сор., 2011). Спротивно на тоа, соеви на глувци отпорни на дијабетес се заштитени од последиците од хипергликемија и покрај дебелината. Целта на овој експеримент е да се идентификуваат генските варијанти кои помагаат да се објасни овој заштитен механизам во β-клетките.

тиее

Методи: Глувците NZO и B6.V Lep ob (ob/ob) беа користени како модели чувствителни на дијабетес и отпорни на дијабетес, соодветно. Хранењето диета без јаглени хидрати, богата со маснотии треба да предизвика отпорност на инсулин без дегенерација на β-клетки и во двата соја (Јиргенс и сор., 2007). По утврдувањето на толеранцијата на глукоза и гликозата-стимулираната секреција на инсулин, исхраната на половина од животните се префрли на диета богата со јаглени хидрати богата со јаглени хидрати, што предизвикува хипергликемија кај глувчето NZO. Со цел да се испитаат молекуларните причини за различните реакции на глукозата, островчиња беа изолирани од животните со варење на колагеназа два дена по промената на исхраната. Анализите на експресија и патеки потоа беа извршени со mRNA од островите.

Резултати: И глувците NZO и ob/ob развија дебелина и нарушена толеранција на гликоза по хранењето на диета без јаглени хидрати, богата со маснотии. Меѓутоа, откако се префрлија на диета со многу маснотии, која содржи јаглени хидрати, само глувците од НЗО развија хипергликемија и дегранулација на β-клетките. Анализата на патеката веќе два дена по промената на исхраната покажа дека гените вклучени во пролиферативните процеси (Ccna2, Ccnb1, Mcm2, Mki67, Plk1) се повеќе се изразени кај глувци/обликувани глувци. Спротивно на тоа, овие сигнални патеки тешко се менуваат кај глувците NZO.

Заклучоци: Недостаток на соодветна пролиферативна реакција на стимул на глукоза придонесува за развој на отворен тип 2 дијабетес кај глувчето NZO.

Јиргенс Х.С., Нешен С., Ортман С., Шернек С., Шмолц К., Шулер Г., Шмитт С., Блихер М., Клаус С., Перез-Тилве Д., Цахп М.Х., Шурман А., Јоуст Х. .-Г. Развој на дијабетес кај дебели глувци отпорни на инсулин: основна улога на диетални јаглехидрати во уништување на бета клетки. Дијабетологија, 50 (2007): 1481-1489

Kluth O., Mirhashemi F., Scherneck S., Kaiser D., Kluge R., Neschen S., Joost HG., Schürmann A. Dissociation of lipotoxicity and glucotoxicity in a глувци модел на дебелина поврзан со дијабетес: улога на вилушка кутија О1 (FOXO1) во инсуфициенција на бета клетки предизвикана од гликоза. Дијабетологија, 54 (2011): 605-616