Фокусирајте се на кардиоген белодробен едем

Со пријателска поддршка од

Водата треба да оди

Во зависност од неговата сериозност, пулмоналниот едем може да биде акутно опасна по живот ситуација, бидејќи има течност во белите дробови што го попречува дишењето и размената на гасови. Последиците се отежнато дишење и хипоксија и евентуално дури и колапс, респираторна слабост и смрт. Theивотното мора веднаш да се третира соодветно. Целта е веднаш да се отстрани течноста од белите дробови и да се обезбеди снабдување со кислород (за детали, погледнете во поглавјето терапија).

За срцев белодробен едем (за детали, погледнете во делот за белодробен едем), третманот на избор е примена на потентен диуретик (диуретик со висок плафон) како што е фуросемид во форма на Dimazon®. Во зависност од видот на апликацијата, Dimazon® стапува на сила скоро веднаш кога се администрира интравенски, ако се администрира орално во рок од еден час (за детали, видете во поглавје терапија).

Како резултат на силното почетно зголемување на екскрецијата на натриум со фуросемид, феноменот на поврат се случува брзо, што го активира системот на ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).

Затоа, дехидрацијата со фуросемид секогаш треба да се комбинира со администрација на ACE инхибитор, како што е Вазоотоп®П може да се комбинира, особено ако пулмоналниот едем е поврзан со срцето и може да се следи до срцева слабост со соодветно основно заболување. Бидејќи срцевата слабост исто така го активира RAAS (за детали, видете ја фокусната тема срцеви заболувања кај кучињата), што значително придонесува за прогресивен тек во случај на хронично активирање.

Можете да дознаете повеќе за срцевиот белодробен едем, неговите причини и можните мерки за заштеда на живот, како и опциите за долготраен третман во оваа тема во фокусот.

Белодробен едем

Се разбира дека белодробен едем е состојба во која крвната плазма и претежно исто така еритроцитите од пулмоналниот капиларен кревет влегуваат во интерстицијалното ткиво на белите дробови и/или алвеоларниот лумен и ја попречуваат размената на гасови и дишењето. Во едноставни термини, тоа е акумулација на течност во белите дробови.

Симптоми
Симптомите на белодробен едем зависат од неговата сериозност. Типични симптоми вклучуваат:

Нарушена општа состојба со губење на апетит
Неефикасност
Зголемена стапка на дишење
Диспнеа
Кашлица со ситен, пенлив, можеби розов спутум
цијаноза
Немир со страв од задушување
Истрајно во седечка или стоечка положба со раширени лактите
Колапс/синкопа

причини
Повеќето белодробен едем се должи на основните болести кои доведуваат до нарушување на притисокот во белите дробови. Хидростатскиот притисок може или да се зголеми или онкотскиот (колоидно-осмотски) притисок може да се намали. Физиолошки, хидростатскиот и онкотскиот притисок се во рамнотежа.

Белодробен едем е поделен на срцев/кардиоген и некардијален/кардиоген белодробен едем, во зависност од нејзината причина.

Кардиоген белодробен едем * како последица на срцева слабост

Кардиоген белодробен едем е предизвикан од основно срцево заболување со лево вентрикуларна конгестивна срцева слабост (Ланг и Глаус 2010).

Лева срцева слабост
Се дава кога левата комора е ослабена и веќе не може да обезбеди доволно пумпна моќ (за детали за анатомијата и физиологијата на срцето, видете во фокус тема срцеви заболувања кај кучињата). Тоа предизвикува крвта да се врати во белите дробови пред левата комора (метеж на белите дробови). Срцето не е во состојба да пумпа крв во аортата против отпорот на оптоварувањето. Притисокот на пулмоналните вени и/или капиларите (хидростатички притисок) се зголемува од физиолошки 12 mmHg до просечен притисок на пулмоналната вена> 20 mmHg (Ланг и Глаус 2010). Како резултат, крвната плазма и обично, исто така, еритроцитите влегуваат од садовите во просторите помеѓу белите дробови и алвеолите. Размената на гасови се отежнува или спречува и снабдувањето со кислород се намалува (хипоксија).

Причини за лево вентрикуларна инсуфициенција со последователен конгестивен белодробна болест кај кучињата може да бидат:

Стеноза на митралната валвула (тромботичен ендокардитис валвулирис)
Регургитација на митралната валвула (ендокардиоза)
Миокардна инсуфициенција (кардиомиопатија, миокардитис, инфаркт)
Шант лево-десно
Аортна регургитација

РААС
За да се компензира намалениот срцев минутен волумен како резултат на левата срцева слабост, активирани се различни механизми за компензација, вклучително: исто така, системот на ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS). Целта на овој каскаден ензимски-хормонски систем е да го зголеми крвниот притисок.

Во хиповолемија (на пример, поради губење на течност или недоволно внесување течност), недостаток на натриум или намален проток на крв во бубрезите, РААС започнува со ослободување на ренин од јукстагломеруларниот апарат. Ренинот предизвикува ензимска конверзија на ангиотензиноген во ангиотензин I, кој пак се претвора во ангиотензин II преку ангиотензин-конвертирачки ензим (ACE). Ангиотензин II ги има следниве задачи:

Директен вазоконстриктивен ефект преку рецепторите на ангиотензин
Зголемување на синтезата на алдостерон во надбубрежните жлезди, што го зголемува задржувањето на натриум и вода во бубрезите
Предизвикува формирање на вазопресин (= ADH) во хипофизата, што исто така има вазоконстриктивно и антидиуретично дејство
Инактивација на брадикинин (потентен ендоген вазодилататор)

Намален срцев излез како резултат на срцева слабост, исто така, доведува до активирање на RAAS со цел зголемување на крвниот притисок и преоптоварување и преоптоварување на срцето.

Во случај на хронично активирање, обидите за компензација значително придонесуваат за влошување на срцевата слабост како резултат на зголемениот долгорочен стрес на миокардот, а со тоа и на еден маѓепсан круг (Abraham and Ungemach 2006).

(За детали видете фокус тема срцеви заболувања кај кучиња) срцеви заболувања кај кучиња)

Не-кардиоген белодробен едем

Заради комплетност, тука треба да се дискутира и за некардијалниот/кардиоген белодробен едем.

Патомеханизми и причини за некардиоген белодробен едем може да бидат:

Намален алвеоларен притисок како резултат на опструкција на горните дишни патишта (пост-опструктивен едем) како резултат на брахицефаличен синдром, парализа на гркланот, колапс на душникот, јатрогена за време на интубација и бронхиоскопија и задушување
Намален алвеоларен притисок како резултат на повторно проширување на едемот како резултат на намален алвеоларен притисок по брзото отстранување на плевралниот излив, пневмоторакс и белодробни лобуси
Зголемена васкуларна пропустливост како резултат на воспаление или оштетување на крвните садови како резултат на инфекции, уремија, сепса, токсемија, вдишување на иритирачки гасови или алергии
Зголемен хидростатички интраваскуларен притисок како резултат на зголемен внес на течности или недоволна екскреција на течности (бубрежна инсуфициенција)
Зголемен хидростатички интраваскуларен притисок како резултат на невроген едем поради трауматска повреда на мозокот, епилептичен напад или електричен шок
Намален онкотичен притисок (хипоалбуминемија) како последица на хепато, нефро или ентеропатија
Комбинација на овие механизми

Извори: Ланг и Глаус 2010 година, Клеркс и Сутер 2006 година

Дијагноза

Покрај горенаведените клинички симптоми, може да се слушнат ситни до груби меурчиња звуци на дишење преку целото поле на белите дробови како резултат на пренесување на течност во алвеолите и бронхиите. Покрај тоа, може да бидат присутни тахикардија и/или аритмија и срцеви шумови (Clercx and Suter 2006).

Радиографски, конгестивна инсуфициенција се манифестира во проширени пулмонални вени и срцев белодробен едем, што кај кучето првично се претставува како интензивно активен интерстицијален белодробен модел, кој подоцна се менува во алвеоларна шема. Покрај тоа, белодробното поле е зголемено поради опашката поместување на дијафрагмата и густината на белите дробови е зголемена (Clercx и Suter 2006, Lang and Glaus 2010).

Типично, кардиоген белодробен едем започнува перихиларен, а потоа се протега во кауодорзалните делови на белите дробови. Вентралните региони се чини дека немаат промени. Консолидацијата на белите дробови, која претежно ја вклучува периферијата на дијафрагмалните лобуси, сугерира некардиоген белодробен едем. Во овој случај, историјата е од голема важност.

Покрај тоа, јасни знаци на болест на левата комора со јасна дилатација на левата преткомора и соодветната основна срцева болест обично може да се видат на радиологија (Ланг и Глаус 2010).

Лабораториските откритија се засноваат на основната болест, поради што статусот на крв, хемијата на крвта и уринарниот статус стануваат поважни кога кардиоген белодробен едем се чини неверојатно.

Кардиоген пулмонален едем може да има стресна крвна слика и знаци на преренална азотемија. Покрај тоа, ако постои сомневање за кардиоген белодробен едем, треба да се изврши ехокардиографија (Clercx and Suter 2006).

Терапија * на срцев белодробен едем

Диуретици за јамка

Диуретиците припаѓаат на една од најважните групи на активни супстанции што се користат во кардиоваскуларната терапија, кои се користат и за одржлив живот на итен третман на акутна конгестивна срцева слабост со срцев белодробен едем и за долготраен третман на хронична срцева слабост. Таканаречените диуретици со висока таванска јамка како што е Dimazon® (фуросемид) предизвикуваат зголемување на излачувањето на урината со намалување на тубуларната реапсорпција на електролити и вода. Поточно, тие го инхибираат котранспортерот на Na +/K +/Cl во растечката гранка на јамката Хенле. Ова доведува до зголемена екскреција на Na +, K + и Cl- и соодветно голема количина на вода. До 40% од филтрираниот натриум може да се излачува.
Ова, пак, доведува до намалување на волуменот на плазмата со зголемувањето на онкотскиот притисок, при што се олеснува реапсорпцијата на интерстицијалната течност во капиларниот систем. Ова резултира во намалување на дијастолниот притисок на полнење и претовар на срцето.

Континуиран третман, исто така, го намалува средниот артериски притисок, а со тоа и оптоварувањето преку механизам што сè уште не е прецизно разјаснет, што има позитивен ефект врз потрошувачката на микардијален кислород. Фуросемид (Dimazon®) ја подобрува диспнеата (белодробен едем), губење на тежината, еластичност и перформанси на пациентот во случај на срцева слабост. Како и да е, не треба да се користи како монотерапија при хронична срцева слабост, бидејќи единствената апликација предизвикува рефлексно активирање на RAAS (ефект на поврат), што може да се избегне со комбинирана терапија со ACE инхибитор, како што е Vasotop® P (Abraham and Ungemach 2006), Глаус 2006 година).

Белешка: АКЕ-инхибитори како што е Васотоп® П секогаш се индицирани ако има конгестивна срцева слабост со белодробен едем и потребно е администрација на фуросемид (Димазон®). Сепак, третманот со инхибитори на АКЕ се препорачува за срцева слабост од степенот на декомпензација I.

Детали за терапијата со срцева слабост може да најдете овде.

Постојан третман
Бидејќи повлекувањето од фуросемид кај пациенти со срцева слабост со претходен белодробен едем може да доведе до акутна декомпензација на левата комора, комбинираниот третман треба да се продолжи во ниски дози дури и по стабилизацијата (Abraham and Ungemach 2006).

Редовно следење на серумските електролити Загубите на јони (хипокалемија) и придружните аритмии се најчестите несакани ефекти на третманот со фуросемид. Затоа, серумските електролити, особено концентрацијата на калиум, како и хематокритот и креатининот треба да се мерат во редовни интервали во деновите 0, 7 и 30. Инаку, фуросемидот добро се толерира локално и системски. Ефектот е тешко зависен од ацидо-базниот статус. Во повеќето случаи, сè уште може да се очекува ефект дури и со строго ограничени функции на бубрезите. Фуросемид тешко се метаболизира и брзо се излачува преку гастроинтестиналниот тракт и бубрезите. Црниот дроб не е под стрес. Акутната и хронична токсичност на фуросемид е мала.

Други индикации
Покрај комбинираниот третман на срцева слабост, фуросемид може да се користи како супортивна терапија во случаи во кои, поради зголемената диуреза/салуреза, акумулациите на течности од срцеви, хепатални, бубрежни или други потекло од ткива, телесни шуплини, зглобови, обвивки на тетиви и слично, треба да се апсорбираат побрзо (Клини Фарм 2010).

Дозирање и почеток на дејство

Ефектот на Dimazon® започнува веднаш со парентерална администрација (раствор за инјектирање) и за еден час со орална администрација (таблети).

Кај кучиња со сериозни симптоми на срцева слабост, почетната доза може да биде помеѓу 2-4 мг/фуросемид/кг телесна тежина/ден. Потоа треба да се намали што е можно побрзо на минималната ефективна доза кога ќе се постигне целта на третманот. Ова обично се движи помеѓу 1-2 мг/фуросемид/кг телесна тежина 1-3 пати на ден (Глаус 2006). Целта на третманот генерално се постигнува по 1 до максимум 3 дена.

Во случај на акутен белодробен едем опасен по живот, дозата може да биде до 10 mg/kg телесна тежина/ден. Наведените единечни дози треба да се администрираат еднаш или двапати на ден во интервали од 6 - 8 часа.

Забелешка: Употребата на диуретици кај срцев белодробен едем е симптоматска терапија. Лекувањето на специфичните причини за болеста не смее да се занемари.

Можна дополнителна бронхолиза Покрај тоа, може да се спроведе бронхолиза со метилксантини (теофилин 8-10 mg/kg i.v.) за да се спротивстави на заморот на дијафрагмата.

Доколку е потребно, пенестата секреција мора да се исцеди од дишните патишта (Clercx и Suter 2006).

Најчесто поставувани прашања

Во кои индикации може да се користи Dimazon®?

За поддршка на терапија во случаи во кои, поради зголемена диуреза/салуреза, акумулациите на течности како резултат на болести на срцето, црниот дроб, бубрезите или други причини од ткивата, телесните шуплини, зглобовите, тетивните обвивки итн. Треба побрзо да се апсорбираат.

Понатамошни индикации се неинфламаторни едеми како што се нефизиолошки акутен едем на вимето пред и по раѓањето, срцев едем, пулмонален едем, едем на мозок, предоден и скротален едем, едем на екстремитети и рани по повреди или операции, паразитски едем. Се дава и во случај на акумулации на течности во телесни шуплини (асцити, хидроторакс, хидроперикардиум), поддршка за присилна диуреза во случај на труење, стимулација на диуреза по пополнување на волуменот на крв во олигурија поради шок синдром или акутна бубрежна инсуфициенција.

Употребата на диуретици е првенствено симптоматска терапија. Третманот на специфични причини за болест не смее да се занемари.

Колкава е дозата на Dimazon®?

Стандардна доза: 1,0-2,0 mg фуросемид/кг телесна тежина/ден

Тешки случаи: Фуросемид 2,0-4,0 mg/kg телесна тежина/ден

Опасен по живот белодробен едем: до 10 mg фуросемид/кг телесна тежина/ден

Кои се најчестите несакани ефекти?

Загубите на јони (хипокалемија) и придружните аритмии се најчестите несакани ефекти на третманот со фуросемид.Инаку, фуросемидот добро се толерира локално и системски. Ефектот е тешко зависен од ацидо-базниот статус. Во повеќето случаи, сè уште може да се очекува ефект дури и со строго ограничени функции на бубрезите. Фуросемид тешко се метаболизира и брзо се излачува преку гастроинтестиналниот тракт и бубрезите. Црниот дроб не е под стрес. Акутната и хронична токсичност на фуросемид е мала.

Дали Dimazon® треба да се користи само за кратко време, или можна е и долготрајна терапија?

Високи дози треба да се користат само за кратки периоди како дел од симптоматскиот третман. Во случај на пациенти со срцева слабост со претходен белодробен едем, третманот со АКЕ-инхибитор може и треба да се продолжи во ниски дози дури и по стабилизацијата, бидејќи постои ризик од акутна декомпензација на левата комора.

Што треба да се земе предвид во долготрајната терапија со Dimazon®?

Поради можни загуби на јони (хипокалемија) и придружни аритмии, серумските електролити треба да се проверуваат во редовни интервали на 0, 7 и 30 дена. Особено, треба да се измерат концентрацијата на калиум, како и хематокрит и креатинин.

Поврзани врски

ЛМУ Минхен
Информации за АКЕ инхибитори