Го прави најубавото куче грдо синдром на Кушинг или

Од Ралф Рикерт, ветеринар

прави

Се разбира, мојата серија за ендокринологија не би била скоро целосна ако не го разгледавме дури и Кушинговиот синдром, најчестата ендокринопатија (хормонално пореметување) кај кучињата.

Во однос на фреквенцијата, Кушингов синдром (хиперадренокортицизам, хиперактивна надбубрежна жлезда) е голем брат на Адисонова болест (хипоадренокортицизам, недерактивна надбубрежна жлезда). М. Адисон е само некако медицински пофасцинантен по својата лукавост и беше откриен порано во медицинската историја, па затоа најпрво го насочив.

Како и со Адисонова болест, првото прашање што си го поставуваме е: Кој ја измислил или ја опишал медицински за прв пат? Се разбира, човекот се викаше Кушинг. Американецот Харви Вилијамс Кушинг живеел од 1869 до 1939 година и бил еден од најважните неврохирурзи на 20 век. Медицината му должи многу. Дури и протоколот за анестезија, кој им е добро познат на моите клиенти и што им го даваат по операцијата врз нивните животни, го разви Кјушинг како концепт.

Кушингов синдром може да се појави кај сите раси на кучиња, но тој е почест кај малите раси и постарите животни (8-10 години во просек). Femaleенските животни се повеќе погодени. Се претпоставува генетска предиспозиција.

Ако сакате да напишете статија за Кушинговиот синдром што е разбирлива за медицинските луѓе, најпрво ве зафаќа планина со факти, од кои сите, заради комплетноста, всушност треба да бидат споменати, иако сте свесни дека тогаш никој нема да проба. Значи, мора да работи преку поедноставување, што е во ред затоа што опфаќа огромно мнозинство случаи на Кушинг од чисто статистичка гледна точка. Секако, кога ќе разговараме за написот на Фејсбук, повторно ќе се појави еден или друг сопственик на миленичиња, со чие куче сè беше сосема поинакво. Потоа можете да разговарате за тоа во овој контекст. Во секој случај, не можам исцрпно да ги опфатам сите можни непредвидени состојби на Кушингов синдром во напис за блог, за кој се претпоставува дека е разумно читлив.

Кај Адисонова болест, во основа е многу лесно да се именува причината за болеста: Вклучените хормонски жлезди, т.е надбубрежните жлезди, се повеќе се уништуваат од автоимуна реакција и затоа произведуваат се помалку хормони, што порано или подоцна доведува до симптоми. Како што прочитавте, овие симптоми честопати се тешки за класифицирање, поради што Адисонова болест обично се препознава како таква доста доцна - понекогаш премногу доцна.

Со Кушинговиот синдром е токму обратно: Целосно развиените симптоми се прилично нападни и тешко е да се занемарат, но причината за болеста не е толку лесна за утврдување. Каде што се произведуваат премногу малку хормони во Адисонова болест, има премногу во Кушингов синдром. Во над 80 проценти од случаите, сепак, тоа не се должи на самите надбубрежни жлезди. Скоро сите хормонални жлезди на организмот се под контрола на централен контролен орган, повеќенаменска супер-жлезда со големина на зрно грашок на основата на мозокот, хипофизата, која, меѓу другото, е одговорна за функцијата на Ги контролира надбубрежните жлезди преку адренокортикотрофниот хормон (ACTH). И ова е токму местото каде што е погребано кучето, така да се каже, во повеќето случаи на Кушинг, имено во бениген (често) или малиген (ретко) тумор на хипофизата, што доведува до зголемена секреција на АЦТХ, што, пак, надбубрежните жлезди во нивната функција добиваат наредби за зголемена секреција на хормони буквално принудување.

Значи: кај до 85 проценти од пациентите со Кушинг имаме т.н. хиперадренокортицизам на хипофизата да се направи, и само во овие случаи зборуваме за Кушинговата болест со правилна терминологија и аналогно на Адисонова болест. Кушинговата болест го активира Кушинговиот синдром, но може да има уште две важни причини:

- На надбубрежен хиперадренокортицизам, каде што проблемот всушност може да се најде во самите надбубрежни жлезди, во форма на бениген или малиген (подеднакво чест!) тумор во една или двете надбубрежни жлезди.

- На јатрогена хиперадренокортицизам. Јатрогенот е елегантен антички грчки израз за „направен од доктор“. Тука, причината за Кушинговиот синдром лежи во прекумерно и/или предолго време со давање кортизон, кој му бил препишан на пациентот од една или друга причина.

Како што веќе споменавме погоре, таканаречената целосна слика за симптомите на Кушинг е толку нападна и типична што всушност не може да се занемари. Такво куче влегува во вратата и како ветеринар веднаш помислувате: Оха, Кушинг! Сепак, оваа целосна слика се појавува во тек на постепен развој, кој понекогаш трае со години. Во раните фази, на присутниот ветеринар му треба добро дијагностичко чувство или среќа да се најде случајност (обично драстично зголемување на АП на алкална фосфатаза во рутински тест на крвта што не може да се објасни поинаку) за да се качи на патеката.

Кои симптоми треба да ги разгледаме? Она што обично го тера сопственикот до ветеринар е безволност, намалена изведба со отежнато дишење и задишаност, зголемен внес на вода и излачување (полидипсија/полиурија), масивен апетит (полифагија), промени во фигурата со губење на мускулатурата на екстремитетите и дебело тело со привиден стомак и често забележителни промени на кожата и палтото со безвлакнест (алопеција) на трупот, кожа на пергамент со јасно про transирни вени и локални наслаги на калциум (калциноза кутис).

Ако сакате да видите како треба да го замислите, сè што треба да направите е да внесете „Кучиво куче“ во пребарувањето слики на Google. Многуте фотографии ви овозможуваат да разберете како дојдов до насловот на статијата.

Па, како што реков, симптомите секако не се толку тешки од самиот почеток. Повторените бактериски инфекции на кожата, избувнувањето на краста кај демодекс, возрасно куче, тенка кожа со разредувачки слој и/или јасна подложност на инфекции од сите видови треба да го наведат ветеринарот да испита специјално во насока на Кушинг.

Како што е вообичаено во ендокринологијата, овие истражувања се вршат со помош на тестови за стимулација или потиснување. АЦТХ тестот, кој веќе го сретнавме во врска со Адисонова болест, исто така игра важна улога во дијагностицирањето и контролата на терапијата на Кушинг. Потоа, тука се тестовите за супресија на дексаметазон со мали дози и високи дози и неколку други лабораториски дијагностички процедури што нема да ги објаснам понатаму во контекст на статијата. Многу едноставен дијагностички преглед исто така може да игра важна улога (особено како вовед), имено утврдување на односот кортизол-креатинин од урина добиена дома (!) Што е можно повеќе без стрес од сопственикот.

Говорејќи за „излегоа од мозоци“: Кога станува збор за Кушинговиот синдром, луѓето сакаат да прашуваат што може да се случи ако ништо не се стори сега. Освен фактот дека треба да претпоставиме дека кучето ќе претрпи значително страдање при амортизирање (тој едноставно се чувствува навистина лошо!), Ако не се лекува, овој синдром има јасен потенцијал за многу грди случувања. Не е толку подмолен убиец како Адисонова болест. Обично имате значителен износ на предупредување пред работите навистина да станат сериозни. Ако чекате премногу долго, може да се појават опасни по живот компликации. Постојаната хипертензија (висок крвен притисок) доведува до крварење во очите, одвојување на мрежницата и следствено на слепило, дополнително до откажување на бубрезите и на крајот до срцева слабост. Одреден механизам (губење на антитромбин III) драматично го зголемува ризикот од фатален тромбоемболизам. Кушингов синдром, исто така, предизвикува хаос во другите хормонални контролни кола, така што не е невообичаено за неможноста за репродукција, дијабетес и секундарен хипотироидизам.

Значи, нема прашање дека Кушинговиот синдром мора да се третира. Но како? Секој што внимателно прочитал до овој момент е свесен дека во ова прашање стои тумор, имено кај 80 - 85 проценти е претежно бениген тумор на хипофизата (микро- или макроаденом) и кај 15 - 20 проценти 50% бениген (аденом) или 50% малиген (аденокарцином) тумор на надбубрежната жлезда (и). Затоа, идејата е да се реши проблемот од корен со операција за отстранување на одговорниот тумор.

Една петтина од пациентите на Кушинг со тумор на надбубрежната жлезда (и), од друга страна, имаат одредена можност да се излечат хируршки. Надбубрежните жлезди, кои се наоѓаат во абдоминалната празнина, се прилично лесно да се добијат. Но и тука повторно наидуваме на проблеми. Обично само успешно може да се отстранат само релативно малите аденоми или аденокарциноми. Поради незгодната анатомска локација во непосредна близина на виталните структури, туморните надбубрежни жлезди од одредена големина можат да претстават дури и многу искусни хирурзи со нерастворлива задача. Покрај тоа: Ризикот од потенцијален фатален тромбоемболизам споменат погоре и поврзан со Кушингов синдром никогаш не е поголем отколку во првите неколку дена по отстранувањето на надбубрежната жлезда (адреналектомија). Дури и во специјализирани установи со многу искусни хирурзи, адреналектомијата има интра и пост-оперативна стапка на смртност до 30 проценти! На таквата операција мора да и претходи многу детална слика со дијагноза за да може да се одлучи дали операцијата е воопшто изводлива или е подобро да не се прави без неа.

Освен јатрогениот Кушингов синдром, кој може да се олесни или санира со намалување на надворешно администрираните дози на кортикостероиди, има смисла во секој случај на Кушинг да започне прво терапија со лекови. Во често присутната хипофизна амортизација, ова создава време во кое пациентот е подобар во светот и во кој, земајќи ги предвид различните аспекти (возраста на пациентот, финансиската состојба на сопственикот, итн.), Може да се советува и да се размислува дали е дијагностички Сакам да одам понатаму во насока на МНР на мозокот и можна терапија со зрачење. Многу од овие пациенти веќе достигнале возраст за време на дијагностицирањето што им овозможува да го достигнат својот нормален животен век без дополнителни мерки само преку терапија со лекови. Во случај на поретко лекување на надбубрежните жлезди, вие исто така добивате време за понатамошна дијагностика и го подобрувате квалитетот на животот на пациентот и (многу важно!) Неговите или нејзините изгледи да преживее можна адреналектомија без страшна компликација на тромбоемболизам.

Што се однесува до препаратот што се користи за терапија со лекови, од правна гледна точка, во Германија нема законски избор затоа што има само една активна состојка одобрена за оваа индикација, трилостан, позната под брендовите Веторил и Модренал. За разлика од некои други клинички слики, каде што честопати може да се падне во очај поради законските ограничувања на лековите, Трилостан е всушност најсоодветен лек за пациенти со Кушинг на пазарот од ветеринарна гледна точка. Трилостанот ја инхибира синтезата на стероиди во надбубрежните жлезди и е целосно реверзибилен. Ако го сториш тоа, таа ја исполнува својата цел, ако не постоиш повеќе, сè е како порано. Во споредба со претходно вообичаената терапија со Митотан, во која надбубрежните жлезди се прислушуваа сè повеќе, така што доволно често се разменуваше Кушингов синдром со Адисонова болест, ова е одлична работа. Трилостан не крши ништо. Едноставно, треба да продолжите да го пишувате, обично до крајот на животот.

Несаканите ефекти исто така се чуваат во тесни граници и обично може да се справат лесно со промена на дозата или влезниот интервал (пониска доза двапати на ден наместо поголема еднаш на ден). Ако можете толку добро да ја контролирате ваквата комплексна клиничка слика како Кушингов синдром со администрација на еден (и исто така добро толериран) лек, тоа може да биде скоро опишано како терапија со соништа. Но - и ова не треба да се заборави - строго кажано, тоа е симптоматска терапија која не лекува, туку само ги подобрува симптомите. Основната болест, во повеќето случаи аденом на хипофизата, сè уште виси и е активна.

Затоа, оваа терапија мора да се продолжи до крајот на животот, освен секако по успешното отстранување на туморот на надбубрежната жлезда што предизвика болест на Кушинг. Поради ризикот од прекумерна инхибиција на синтезата на стероиди и како резултат на ризикот од состојба слична на Адисон, дозата на трилостан треба да се проверува во редовни интервали со лабораториски тестови. Добро познатиот тест за стимулација на ACTH повторно игра важна улога. Ова треба да се спроведе за прв пат приближно 14 дена по почетокот на терапијата со Трилостан, а потоа повторно четири недели подоцна и на секои три месеци во понатамошниот тек на времето. Натриумот и калиумот секогаш мора да се одредуваат во овие прилики за да може да се открие јатрогената Адисонова болест (предизвикана од доктор) во рана фаза.

Така требаше да бидат сите важни факти. Упс, што е со мачката? Како што споменавме во врска со Адисонова болест, надбубрежните жлезди на мачката се чини дека се некако посолидно конструирани од оние на кучето. Надбубрежните нарушувања, било да е тоа недефективно (Адисонова болест) или премногу активни (Кушингов синдром), се исклучително ретки кај мачките отколку кај кучињата. Треба да се споменат две или три работи, сепак: Кушинговиот синдром кај мачките обично се поврзува со синдром на кревка кожа на мачки. Кожата станува толку тенка и кревка што може да предизвикате лацерации со само малку потежок зафат. Ако се шокирате од ова кај вашата мачка, тоа може да биде заради Кушингов синдром. Па дури и со дијабетес мелитус треба да се запомни дека Кушинг може да се скрие зад него. Во секој случај, Кушинг мачките се скоро секогаш слаби.

Како сопственик на мачка, навистина не знам дали треба да го запомните тоа сега. Во секој случај, јас никогаш не сум дијагностицирал синдром на Фелин Кушинг во мојата триесетгодишна работа.

Се гледаме наскоро, твое

Можете да водите до овој напис или да го споделите на Фејсбук или ГуглПлус во кое било време и без моја дозвола. Секое удвојување или републикување, без разлика дали е во електронска форма или во печатена форма, може да се случи само со моја писмена согласност. Републиките одобрени од мене мора да го остават соодветниот напис целосно непроменет, т.е. без пропусти, додавања или нагласи. Конверзијата во други формати на датотеки како PDF не е дозволена. Во печатените медиуми, статијата мора да биде придружена со целосни информации за изворот, вклучително и мојата почетна страница за вежбање; ако е повторно објавена на Интернет, исто така е потребен линк што може да се кликне на почетната страница за мојата пракса или оригиналниот напис во блогот.