Губењето на телесната тежина ја ослабува МС
Луѓето со многу прекумерна тежина имаат висок ризик од развој на мултиплекс склероза - очигледно ова се должи на сигнали кои промовираат воспаление од масното ткиво. Според експерименталните податоци, слабеењето може исто така да ја ублажи постојната МС.
Објавено од Томас Милер на 7-ми октомври 2014 година во 5:02 часот
Истражувачите се сомневаат: дебелите луѓе помалку страдаат од МС кога слабеат надолу.
БОСТОН. Епидемиолошките студии оставаат малку сомнеж: дебелите луѓе заболуваат од МС почесто од луѓето со нормална тежина, а се чини дека ризикот од МС зависи и од степенот и од почетокот на дебелината.
Дебелите деца се особено изложени на ризик од развој на МС. На најголемиот состанок на светски експерти за МС во Бостон, д-р. Рут Ен Мари од Универзитетот во Винипег, Канада, потсети на резултатите од големите кохортни студии.
Од жените во медицинска сестра Stud Здравствена студија кои имале БМИ над 30 на возраст од 18 години, повеќе од двојно повеќе заболеле од МС отколку учесници со нормална тежина во следните години.
Во шведска студија, ризикот од развој на болеста е двојно зголемен со БМИ од 27 до 29 и 20 проценти поголем со БМИ од 23 до 25 отколку со потенки учесници.
Ризикот се чини дека е особено висок кај дебелите девојчиња: Подоцна тие развиле МС скоро четири пати почесто од девојчињата без прекумерна тежина.
Ефектот е специфичен и за половите; студиите покажаа најмногу тренд кон поголем ризик од МС кај дебели момчиња, објави Мари.
Гладувањето ве прави имуни на распаѓање на миелинот
Зошто да имате премногу сланина на ребрата го зголемува ризикот од МС не е сосема јасно. Од една страна, се претпоставува дека ниските нивоа на витамин Д се важни кај дебелите луѓе; од друга страна, цитокините од масното ткиво се чини дека го стимулираат имунитетот и промовираат воспалителни процеси во мозокот. Оваа хипотеза е поддржана од голем број експерименти.
Работна група предводена од Др. Ен Крос од Универзитетот во Сент Луис, САД, пред извесно време забележа дека две животни во експериментален модел на MS останаа неочекувано здрави. Во овој модел, глувците се вакцинираат со протеини на миелин.
Потоа развиваат експериментален автоимун енцефаломиелитис (ЕАЕ), кој во многу аспекти одговара на МС кај луѓето. Повеќето лекови за МС беа развиени со употреба на системот ЕАЕ.
Истражувачите кои соработувале со Крос сега забележале дека двете глувци кои не биле заразени биле значително потенки од останатите конспективи - тие имале дефект на забот и затоа не можеле да се хранат толку многу.
Потоа ставија група глувци на диета намалувајќи го дневниот внес на калории за 40 проценти. Таквите животни, исто така, развија без или значително послаб ЕАЕ по имунизацијата против миелинските протеини, рече Крос на конгресот во Бостон.
Хистопатолошките прегледи покажаа значително намалено воспаление во мозокот во споредба со глувците без намалување на калориите. Бројот на демиелинизирани и повредени аксони беше дури три четвртини помал.
Во исто време, како што се очекуваше, гладните глувци имаа намалено ниво на проинфламаторниот цитокин лептин и зголемени нивоа на антиинфламаторниот хормон адипонектин.
И двата цитокини се произведуваат од масното ткиво, но и од Т-клетките. Ако резервите на маснотии во клетките се добро исполнети, се ослободува многу лептин, така што дебелите луѓе обично имаат зголемени вредности на лептин. Од друга страна, ако резервите на маснотии се празни, се ослободува повеќе адипонектин.
Терапијата со адиопонектин спречува демиелинизација
Сега е интересно што многу имунолошки клетки исто така изразуваат рецептори за двете сигнални молекули. Лептинот очигледно активира макрофаги и го поддржува производството на проинфламаторни гласнички супстанции како што се TNF-алфа и интерлеукин 12 и 18.
Промовира размножување на Т-клетките и истовремено ги инхибира регулаторните Т-клетки, вели Крос. Адипонектин, пак, работи во друга насока: тој ја инхибира синтезата на TNF-алфа и NF-капа-Б на макрофагите и го забавува развојот на макрофагите од миелоидните прогениторни клетки.
Релативно високо ниво на лептин и ниско ниво на адипонектин, како што е забележано во студиите кај пациенти со MS, барем укажуваат на тоа дека двете гласнички супстанции се исто така важни кај MS. Таквите докази се зајакнуваат со набудувања дека глувците без генот на лептин или без рецептори на лептин се практично имуни на ЕАЕ.
Во серија експерименти, тимот на Крос беше во можност дополнително да го потврди значењето на двете масни гласни материи во демиелинизирачките болести.
На пример, ако лекувале глувци со адипонектин, ЕАЕ би можело да се спречи, додека животните без ген адипонектин развиле особено тежок ЕАЕ. Тие беа во можност да предизвикаат толку сериозен ЕАЕ дури и ако вметнеа нормални глувци со Т-клетки на животни без ген адипонектин.
Кои заклучоци можат да се извлечат од ова? Очигледно, гладувањето доведува до разнебитување на автоагресивните Т-клетки преку високи нивоа на адипонектин, додека прекумерната тежина ги прави Т-клетките особено остри. Ако оваа хипотеза е точна, тогаш дебелите луѓе треба да страдаат помалку од МС ако изгубат тежина.
Овој ефект може да биде особено изразен кај жени со поголем процент на телесни масти. Истражувачите предводени од Крос затоа започнаа студија во која сега подлежат на жени со прекумерна тежина со МС на диета ограничена со калории.
Дури и ако потрае некое време пред да бидат достапни првите резултати, губењето тежина не треба да им наштети на луѓето со MS.