Хроничен панкреатит
ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТИС. ДИЈАГНОЗА И ТРЕТМАН
Хроничен панкреатит е нехомоген ентитет, со променливи клинички слики во зависност од многу фактори, вклучително: етиологија, фаза на болеста, присуство или отсуство на локални компликации.
Хроничен панкреатит е, всушност, воспалителна, трајна лезија на ПАНКРЕАС, кои предизвикуваат деструктивни појави, но исто така и поправки на лузни со влакнеста пролиферација; Во повеќето случаи, фиброзата еднаш активирана има прогресивна еволуција кон инвазија и капсулација на целиот панкреас, со уништување на секреторните елементи, што предизвикува егзокрина и ендокрина панкреасна инсуфициенција, во споредба, акутен панкреатит се смета за модерен како последица на акутни воспалителни лезии кои предизвикуваат ин панкреас едем, некроза и крварење. Ендокрините и егзокрините функции на панкреасот, недоволни за променлив временски период, се враќаат во нормален капацитет откако ќе се изгасне акутниот воспалителен процес. Затоа, акутниот панкреатит се смета за реверзибилен во најновите класификации.
Од друга страна, хроничниот панкреатит е предизвикан од други видови на воспаление, со прогресивно одење и прогресивно одење и уништување на секреторните делови заменети со ткиво на фиброза. Хроничниот панкреатит не е реверзибилен, произведените лезии се трајни, згора на тоа, тој обично препознава деструктивна еволуција, без разлика дали се случува постојано или во фази. Прво е заинтересирано егзокриното ткиво, ендокриното ткиво е уништено во последните фази на еволуцијата на болеста. Затоа, егзокрината инсуфициенција на панкреасот, што предизвикува малапсорпција и стеатореја, далеку му претходи на појавата на дијабетес.
ЕТИОЛОГИЈА НА ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТИС
Општо, се препознаваат две форми на хроничен панкреатит, имено почеста калцифицирана форма и поретка опструктивна форма. Постои и трета форма на акутен панкреатит, поредок, акутен воспалителен панкреатит.
Хроничен калцифициран панкреатит
Тоа е поврзано со злоупотреба на алкохол, хиперкалцемија, неухранетост, со хроничен наследен и идиопатски панкреатит. Во раните фази има лобуларна, распределба на парцели, воспаление што доведува до фиброза, уништување на паренхимот и атрофија; периацинозна фиброза, исхемични, ограничувачки нодуларни делови на паренхимот. Овој аспект на „цироза на панкреасот“ скоро никогаш не постои коегзистира со „цироза на црниот дроб“, иако етиолошкиот фактор е често ист, алкохол; доста често постои дилатација на панкреасните дуети. Се смета дека каналниот систем е попречен од талог или протеински приклучоци, кои последователно калцифицираат.
Оваа хипотеза постулатира дека прекумерната стимулација на ацинарните клетки го нарушува интрацелуларниот транспорт на секреторните протеини и, како резултат, доведува до абнормална мешавина на дигестивни ензими и лизозомални хидролази и исто така до складирање на зимогени во кисели оддели. Лактоферин, протеин кој врзува железо и се поврзува со кисели молекули, исто така е зголемен, што може да го олесни формирањето на протеински талози. Сокот од панкреасот содржи таканаречен протеин од камен од панкреас кој може да спречи нуклеирање и развој на кристали на калциум карбонат.
Алкохолот ја намалува биосинтезата на протеините на каменот на панкреасот, со што се создаваат услови за формирање на протеински приклучоци во луменот на ацини и мали дуети и за нивна последователна калцификација. Камењата постојано се состојат од калциум карбонат, особено во форма на калцити и еозинофилни протеински фибрили. Злоупотребата на алкохол, многу вклучена во формирањето на протеинскиот приклучок, не е присутна кај сите пациенти со хроничен панкреатит и, според тоа, биле вклучени други фактори.
Хроничен опструктивен панкреатит
Опструкција на панкреасниот дует со папиларна стеноза кај панкреатит акутна или со стеноза секундарна на траума, цисти и псевдоцисти може да предизвикаат генерализирано дифузно воспаление и проширување на панкреатичниот канал над точката на блокада.
Форма на хроничен опструктивен панкреатит се должи на малформација наречена панкреас-дивизум. Неуспех на фузија на грбниот и вентралниот панкреас за време на онтогенезата, поголемиот дел од панкреасот се исцедува преку дорзалниот канал што се отвора во дуоденумот на ниво на додаток или мала папила. Поради ова, дренажата на екскрецијата на панкреасот е попречена. Употребата на ендоскопска ретроградна холангио-панкреатографија (ERCP) укажува на тоа дека панкреасот-дивизум може да биде присутен кај 10% од популацијата под знак прашалник за неговата улога во индуцирање на хроничен панкреатит. Во формите на хроничен опструктивен панкреатит, деострукцијата постигнува јасно подобрување на клиничката слика во споредба со хируршките гестови извршени кај калцифицираниот панкреатит.
ДИЈАГНОЗА ВО ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТИС
Дијагнозата е лесна за утврдување во присуство на калцификации, малапсорпција и дијабетес кои ги карактеризираат напредните фази на болеста и е тешка на почетокот на болеста, со оглед на тоа што биолошките тестови имаат мало значење и минималните морфолошки промени во раните фази не можат да бидат зафатени со слики.
Биолошки истражувања
I. Тестови на егзокрината функција на панкреасот
а) Тестот за егзогена стимулација (со секретин - холецистокинин) е најдобар, иако во моментов ретко или воопшто не се истражува. Техниката се состои во отстранување на гастричната содржина со аспирација, по што се администрира за стимулација на егзогени хормони (секретин-холецистокинин) и ја извлекува секрецијата на панкреасот; Следно, се мери излачувањето на бикарбонат, трипсин и амилаза, помалку липаза, бидејќи неговото одредување е многу тешко. Тестот има чувствителност од 75%.
б) Тестот за ендогена стимулација (Лунд) се добива со воведување на суспензија на интрадуоденална масна киселина или стандарден ручек (оброк за тест Лунд); трипсинот се испитува. За да се избегне дуодено-ентерална интубација, хемотрипсин може да се дозира во изметот.
II. Тестови на ендокрина функција на панкреасот
Активност ПАНКРЕАС ендокриниот е добро оценет со тестирање на гликозурија, определувања на гликоза во крвта и тест за орална толеранција на гликоза.
Истражувања на слики
КОМПЛИКАЦИИ ВО ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТИС
Продолжувањето на фиброзата од панкреасот околу органите со кои доаѓа во контакт или е во непосредна близина, предизвикува стеноза на главниот жолчен канал во дисталниот дел, дуоденална стеноза, стеноза на дебелото црево и тромбоза на спленичната вена со сегментална портална хипертензија. Руптурата на панкреасните дуети, секундарни на интерканалната хипертензија и дренажните дефекти може да предизвикаат: псевдоцисти, апсцеси на панкреас, панкреасна фистула, панкреасни асцити и плеврални изливи. Исто така е можно компликација да е масовно крварење од лажна аневризма лоцирана во псевдоциста. Најчеста последица од прекин на дуетот е псевдоциста која мора да се разликува од псевдо-псевдоциста. Псевдо-псевдоцистите или цистите кои не комуницираат со дукталниот систем имаат тенденција да се ресорбираат спонтано, додека заздравувањето на комуникациските или вистинските псевдоцисти бара во повеќето случаи дренажна постапка.
ТРЕТМАН ВО ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ
Хроничен панкреатит тоа не е само по себе хируршка индикација, особено затоа што операцијата не ја обновува егзокрината и ендокрината функција на панкреасот, изменета во последните фази кај овие болести. Преку своите цели, операцијата е палијативен метод на лекување и треба да се изведува само кога се исполнети индикациите за овој метод.
Медицинскиот третман има три главни цели, имено: седација на болка, подобрување на егзокрината инсуфициенција на панкреасот и третман дијабетес секундарно на почетокот на ендокрината инсуфициенција.
Отстранувањето на болката е често првата цел на терапијата. Пациентите се разликуваат многу едни од други во прагот на болка и нејзината перцепција. Медицинскиот третман е првенствено диетален. Од пациентите се бара да избегнуваат алкохол, да јадат неколку оброци на ден, во мали количини и да ја елиминираат мрсната храна; течни оброци и диети богати со елементи во трагови, некогаш препорачани да ја намалат стимулацијата на секрецијата на панкреасот, денес повеќе не се користат, бидејќи е забележано дека течностите ја интензивираат гастричната фаза на лачење на панкреасот, додека микроелементите стимулираат ослободување на холецистокинин.
Како лек, екстрактите од панкреасот се користат за борба против стеаторејата и антагонистите на рецепторите H2 (циметидин, ранитидин) кои, со намалување на киселоста, доведуваат до намалено ослободување на дуоденалниот секретин, а со тоа и до намалена секреција на панкреасот.
Теоретски, јадењето додатоци на егзогени липази дадени на секој оброк треба да доведе до исчезнување на стеаторејата. Во реалноста, оваа цел е тешко да се постигне бидејќи гастричната киселина уништува 90% од активноста на ваквите ензими кога храната ќе достигне до дисталниот дуоденум. Комбинацијата на антациди или блокатори на H2 не донесе забележителни подобрувања.