Исхемичен мозочен удар (церебрална исхемија)

Церебрална исхемија или исхемичен мозочен удар се случува кога церебралниот проток на крв се намалува за неколку секунди или минути. Ако намалувањето на протокот трае повеќе од неколку минути, се појавува мозочен удар.

исхемија

Генерализираното намалување на церебралниот проток на крв (како што се случува при хипотензија) предизвикува синкопа, срцев удар во граничните области на церебралните артерии, дури и церебрална некроза на одредена област. Локализираното намалување доведува до фокусирани невролошки дефицити.

Исхемичен мозочен удар се јавува најчесто кај постари лица.

Причини за исхемичен мозочен удар

Најчестите причини за исхемија и мозочен удар се атеросклероза со тромбоемболизам и кардиогена емболија.

  • атеросклероза тоа обично влијае на потеклото на внатрешната каротидна артерија и потеклото на главните артериски гранки на мозокот. Атеросклеротичните плаки предизвикуваат артериска стеноза и хемодинамичка опструкција на протокот.
  • емболија се јавуваат кога пукаат атеросклеротични плаки и некротичен материјал (како што се кристали од холестерол и остатоци од сврзно ткиво) во циркулацијата и ги заглавува крвните садови.

  • васкулитис (васкуларна колагеноза, туберкулозен, габичен или бактериски менингитис)
  • дисекции на каротидна или интракранијална артерија
  • хематолошки заболувања како полицитемија, тромбоцитоза, дисеминирана интраваскуларна коагулација
  • емболија со потекло од бифуркација на заедничката каротидна артерија или од каротиден сифон
  • состојби на хиперкоагулабилност
  • еклампсија во бременоста
  • орални контрацептиви
  • лупус
  • церебрален вазоспазам
  • реверзибилна церебрална вазоконстрикција
  • дехидратација
  • системски карцином
  • употреба на кокаин и амфетамин.

Клинички манифестации

Исхемичен мозочен удар (мозочен удар) се јавува како ненадеен почеток на фокален невролошки дефицит. Преоден исхемичен напад (AIT) се претставува како невролошки дефицит кој трае помалку од 24 часа и обично најавува голем напад (целосен мозочен удар). Ако невролошкиот дефицит опстојува повеќе од 24 часа, се соочуваме со мозочен удар.

Знаците и симптомите варираат во зависност од погодена васкуларна територија и на ситуација на колатерална циркулација.

Кај луѓето со атеросклероза многу години, церебралната циркулација се прилагодува со текот на времето на релативниот дефицит на крв. Кога има ненадејно намалување на циркулацијата во артерија преку емболија (оттука и исхемичен мозочен удар), овие луѓе подобро се справуваат со дефицитот на инфузијата, бидејќи нивната церебрална циркулација е веќе прилагодена на дефицитарна инфузија. Многу е важно состојбата на колатералниот промет. Ако е во добра состојба, може да го надополни намалувањето на снабдувањето со крв на некоја територија.

Атеротромботична болест на внатрешната каротидна артерија и нејзините гранки

Внатрешната каротидна артерија дава неколку гранки кои го наводнуваат мозокот: средната церебрална артерија, предната церебрална артерија, предната хориоидална артерија. Клиничките манифестации се разликуваат во зависност од локацијата на оклузијата.

Ако страницата за оклузија е на ниво средна церебрална артерија и ова е затскриено на ниво на потекло во внатрешната каротидна артерија, клиничките манифестации се хемиплегија, контралатерална хемианестезија и хомонимна хемианопсија. Ако е вклучена доминантната хемисфера, тогаш се јавува и глобална афазија. Ако е засегната не-доминантната хемисфера, тогаш се среќаваат конструктивна апраксија и аносогнозија. Ако местото на опструкција е на една од гранките на средната церебрална артерија, тогаш се појавуваат парцијални синдроми: пареза на раката или раката и раката (брахијален синдром), пареза на лицето со моторна афазија со или без пареза на раката (фронтален синдром на опкуларност).

Ако страницата за оклузија е на ниво предната церебрална артерија, имаме две ситуации. Предната церебрална артерија има два сегмента: прекомуникација и посткомуникација разграничена со предната комуникациска артерија. Ако оклузијата е од интерес предкомуникацискиот сегмент протокот на крв е дополнет со предната комуникациска артерија и оклузијата ќе биде добро толерирана. Доколку сте заинтересирани сегментот после комуникација еднострано постојат контралатерални симптоми како што се: парализа на растението и телето од спротивната страна, губење на чувствителност на прстите, стапалата и телето од спротивната страна, пареза на раката од спротивната страна, уринарна инконтиненција, абулија, одложени реакции, нарушувања на одењето и држењето на телото, диспраксија на левите екстремитети.

Ако е заинтересирана предна хориоидална артерија се појавуваат контралатерална хемиплегија, контралатерална хипоестезија, хомонимна хемианопсија.

Ако клипот се придава на внатрешна каротидна артерија, слабиот проток е најакутен во средната церебрална артерија, но ако полигонот Вилис е компетентен, оклузијата е често асимптоматска

Ако Многуаголник на Вилис е засегната и не може да обезбеди соодветна циркулација, има минлива пареза на колковите, рамената и рацете, еднострана парестезија на јазикот, усните, образите, рацете. Кај една четвртина од пациентите, привремено монокуларно слепило се јавува пред инсталацијата на горенаведените знаци, бришење на слики на периферијата на видното поле или заматен вид на едното око, со што се предупредува за претстојна TIA.

Во оклузија на заеднички каротидни артерии на нивното потекло може да се појави синдром на аортен лак или синдром Такајасу.

Атеротромботична болест во пршлено-базиларниот систем

Во овој систем, атеросклеротичната болест е инсталирана главно во појавата на 'рбетниот артерии и дисталните сегменти, како и во проксималниот дел на базиларната артерија.

Оклузија се јавува во оклузија на 'рбетниот артерија или гранка на долниот' рбетен или базиларната артерија синдром на медијална булбарна се карактеризира со парализа со атрофија на една половина од јазикот на страната на лезијата (оштетување на XII нерв) и парализа на раката и стапалото од спротивната страна, со намалена чувствителност на тактилната и проприоцептивната половина на телото.

Латерален булбарден синдром

Се развива при оклузија на една од следниве артерии: 'рбетниот, малиот мозок, горниот, средниот или инферолатералниот булбар и се состои од болка, пареза, намалена чувствителност на страната на лезијата, атаксија на екстремитетите, паѓање на лезијата, нистагмус, диплопија, Хорнер синдром исто така на страната на лезијата, гадење и повраќање. На спротивната страна на лезијата, постои намалување на болна и топлинска чувствителност. Повеќето AIT во 'рбетниот-базиларниот систем траат од 5 до 30 минути и се повторуваат.

Оклузија на горната церебеларна артерија

Тоа резултира со атаксија на екстремитетите и ипсилатерално одење, вртоглавица, дизартрија, гадење и повраќање, хоризонтален нистагмус, синдром на Хорнер, сите на страната на лезијата, а од спротивната страна се губи термичката и болна чувствителност на половина од телото и се намалува чувствителноста на тактилната и сопствената моќ. нога.

Оклузија во антероинфериорната церебеларна артерија.

Симптомите вклучуваат глувост, тинитус, пареза на лицето, парализа на конјугирани јаболчници, повреда, вртоглавица, нистагмус, атаксија на малиот мозок, гадење и повраќање, синдром на Хорнер и губење на термичка и болна контралатерална чувствителност.

Болест на празнините

Артериите на полигонот Вилис, средната церебрална артерија и базиларните и вертебралните артерии даваат мали продорни гранки до 300 микрони во длабоката бела материја на мозокот и мозочното стебло. Тромбозата на овие гранки, најчесто предизвикана од висок крвен притисок, предизвикува лакунарни инфаркти до 2 см квадратни. Инфарктот предизвикува ненадеен невронски дефицит, но по неколку недели/месеци закрепнувањето може да биде целосно. Претставува помалку од една четвртина од сите напади.

Синдроми на празнини кои се јавуваат како резултат на оштетување на овие пловни објекти се:

  • Чиста моторна хемипареза со интерес за лицето, раката, телето, ѓонот и прстите. Во овој случај, инфарктот се наоѓа во задната рака на внатрешната капсула;
  • Чист сензорен напад, во кој случај оклузијата влијае на вентрално-страничниот таламусен регион;
  • Атаксична хемипареза, инфаркт што влијае на основата на мостот;
  • Дизартрија со атаксија на раката или раката во интерес на коленото на внатрешната капсула;
  • Чиста моторна хемипареза и моторна афазија при тромбоза на леќи на гранките.

Во случај на билатерални инфаркти во внатрешната капсула, постои синдром на псевдобулбар, со мала абулија, емоционална нестабилност и пирамидални знаци.

Дијагностички

Дијагнозата се базира на клинички знаци и лабораториски податоци.

Клинички преглед мора да се направи детално, со истражување на сите уреди и системи, извршување на комплетен невролошки преглед и слушање на каротидните артерии.

Следното се изведува лабораториски тестови: резиме на урина, уреа и крв и уринарен креатинин, гликоза во крвта, ESR, тестови за коагулација, VDRL, функција на тироидната жлезда, ЕКГ за да се утврдат можни аритмии кои можат да бидат извори на тромби, лумбална пункција за откривање на инфекции или субарахноидално крварење (треба да се избегнува кај оние со интракранијална хипертензија - ризик од ненадејна смрт со зафаќање на крајниците на малиот мозок преку окципиталната дупка).

Можеби најважниот лабораториски преглед е да се изврши КТ или МРИ што прецизно ја покажува областа на инфаркт и можна интрацеребрална хеморагија, особено затоа што неодамна имаше голем технолошки напредок во областа на слики.

Во случај на атеротромботична болест на внатрешната каротидна артерија, слики на мозок останува најважното истражување, особено ако пациентот дојде во собата за итни случаи. Компјутеризирана томографија (КТ) е идеална за откривање на интракранијални крварења, но исто така и неоплазми, апсцеси, но е помалку чувствителна во локацијата на инфарктите. Сепак, КТ со контраст може да се користи ако не е достапно МНР.

Магнетната резонанца (МРИ) е многу корисна при прецизно откривање на срцеви удари, дури и оние длабоко во белата маса или во задната јама. Другите методи за сликање вклучуваат истражување на протокот на крв во ксенон и томографија на емисии на позитрони, ултрасонографија.

Основната проценка на церебралниот васкуларен систем е претставена со мозочна ангиографија подобрена со контраст. Овој метод може точно да ја идентификува локацијата на тромби, улцеративни лезии, стенози или артерио-венски малформации или артериски спазам. Компликации на методот (кои се јавуваат кај 0,5-3% од пациентите) се: алергиски реакции на контрастната супстанција, мозочен удар, откажување на бубрезите. Варијанта на класична ангиографија е ангиографија со магнетна резонанца, неинвазивна техника која се користи главно за идентификување на лезии на екстракранијалната каротидна артерија.

За атеротромботична болест на пршлените, како протоколен преглед, се прави селективна церебрална артериографија со прва намера. КТ е корисно при откривање на церебрален инфаркт. МНР открива инфаркт на малиот мозок порано и покрај тоа може да открие латерален булбаррен инфаркт (каде КТ дава грешки).

Во случај на празнини, КТ се користи за идентификување на над-територијални празнини и МНР за инфратенторијални и над-територијални празнини. Се смета за лакунарен инфаркт ако областа на инфарктот е помала од 2 квадратни см.

Профилакса на мозочен удар

Превенцијата вклучува третман на фактори на ризик на атеросклероза, од кои најважен е високиот крвен притисок. Треба да започне со промена на животниот стил, откажување од пушење, избегнување на седен начин на живот, прошетки на отворено.

Избегнете ненадеен пад на крвниот притисок и претретман, особено кај постарите лица кај кои садовите веќе имаат одреден степен на опструкција и имплицитно низок проток. Целта е да се третираат други фактори на ризик како што се хиперхолестеролемија и контрола на дијабетес.

Антитромбоцитна терапија

Антитромбоцитна терапија се користи за спречување на тромботични настани.

Се препорачува да се администрира аспирин во доза од 75-300mg/ден.

Алтернатива на аспиринот е тиклопидин кој се дава во случај на неуспех на терапијата со аспирин.

Пациентите со историја на исхемичен мозочен удар се најпогодни кандидати за антитромбоцитна терапија, бидејќи имаат 8-10% поголем ризик од општата популација да имаат исхемичен мозочен удар во иднина и несакани ефекти на аспирин, како што се чиреви. Гастрични, епигастрични непријатности се засенчени од долгорочните придобивки од мозочен удар. И во препорачаните дози на аспирин, овие несакани ефекти се појавуваат повремено. Се покажа дека антитромбоцитната терапија го намалува релативниот ризик од исхемичен мозочен удар за 25-30%.

Терапија со исхемичен мозочен удар

Во моментов, во случај на прогресивен исхемичен мозочен удар, терапија со интравенски хепарин 3-5 дена.

При прием, болус од 3.000-5.000 единици хепарин и.в. проследено со инфузија i.v. со 600-1000 единици на час, со континуиран мониторинг така што делумно активираното време на тромбопластин е> 2N.

Кога INR (меѓународната стандардна стапка) е околу 3, хепаринот е запрен и вклучен варфарин со долготрајна орална администрација.

Хепарин со мала молекуларна тежина наречен надропарин, што се администрира субкутано 10 дена.

Хируршка терапија

Хируршките интервенции се ограничени на атеросклеротични плаки лоцирани на потеклото на внатрешната каротидна артерија, интервенцијата се нарекува каротидна ендартеректомија. Кандидати за ваков тип на интервенција се оние пациенти кои имаат повеќе фактори на ризик за атеросклероза, симптоматска хемисферична исхемија, напредна стеноза што се наоѓа на оптимално ниво на внатрешната каротидна артерија и периоперативен ризик помал од 6%. Во овој случај, ризиците од операција се помали од ризикот од исхемичен мозочен удар во иднина.

Пациентите со каротидна стеноза од 70-99% јасно имаат корист од хируршка интервенција. Спротивно на тоа, ако пациентот има асимптоматска каротидна стеноза и неколку соседни фактори на ризик, препорачливо е да не се изврши хируршка интервенција, бидејќи периоперативните ризици би биле поголеми од оние на болестите.

Атеросклерозата на каротидната артерија е маркер за коронарна срцева болест. Кај повеќе од половина од овие пациенти, смртните случаи се резултат на срцеви заболувања.

Третман на мозочен удар во акутна фаза

Многу студии се занимаваат со третман на акутен мозочен удар. Досега е утврдено дека RT-PA алтепаза администриран интравенски е најдобриот терапевтски гест кај акутен мозочен удар. Дозите се 0,9 mg/kg до максимум 90 mg. Дајте 10% во болус, а остатокот во пулсна терапија 60 минути. Најдобри резултати се добиваат во првите 3 часа по почетокот на инфарктот.

Тоа општи мерки се следи крвниот притисок, пулсот, фреквенцијата на дишењето и се инсталира уринарен катетер за следење на загубата на течности. Крвниот притисок треба да се чува релативно висок за да се промовира рефурфузија на инфарктираното подрачје.

Во случај на церебрален едем, манитолот се администрира интравенски и се намалува внесот на течности. Церебралниот едем е опасен по живот со зголемување на интракранијалниот притисок и компресија на мозочното стебло, што резултира во кардио-респираторен арест. Ако едемот не стивне под медицински третман, потребна е хируршка декомпресија.

Рехабилитација на пациенти со исхемичен мозочен удар

Овој аспект не треба да се занемари. На семејството треба да им се укаже на третманот за одржување на пациентот, да се фокусира на спречување на компликации. На пациентот мора да му се помогне повторно да се интегрира во заедницата.

  • Мултиплекс склероза (мултиплекс склероза)
  • Интракранијална хипертензија кај деца
  • Мозочен удар
  • Церебрална аневризма
  • алцхајмер
  • Енцефалитис
  • Интрацеребрална хеморагија
  • Статус епилептикус
  • Субарахноидално крварење
  • Дифузна болест со телата на Леви
  • Неврологија, повеќе од тренд

Мозочниот удар е опасна по живот итна медицинска помош. Се појавува кога јас.

Среќата е сложен процес кој вклучува многу мрежи и мозочни механизми. Прочитајте за улогата на в.

Дали знаете кога е потребно да се повика брза помош? Честопати постои конфузија кога станува збор за повикување на услугата .