Исхемија на екстремитетите - не трошете време! • општ лекар преку Интернет
Во акутна исхемија на екстремитетите, ткивото може неповратно да се оштети за неколку часа. Брзата дијагноза и терапија се важни за прогнозата на заболените пациенти. Покрај медицинската историја и физичкиот преглед, почетната амбулантска нега вклучува и непосредни мерки како што се администрација на хепарин и аналгетици. Потоа треба да бидете пренесени на клиника што е можно поскоро.

Акутната исхемија на екстремитетите е итен случај, кој се карактеризира со ненадеен почеток на слаба артериска перфузија на екстремитет [14, 18]. Ако симптомите траат помалку од 14 дена, исхемијата на екстремитетите се смета за акутна. За разлика од ова, симптомите на хронична исхемија на екстремитетите обично траат многу подолго, така што типично може да се развијат васкуларни колатерали и да се обезбеди соодветна перфузија. Во случај на акутна оклузија на артеријата, нема доволно време за овој механизам за компензација.
Инциденца и смртност
Инциденцата на акутна исхемија на екстремитетите е дадена како 7-15/100 000 жители годишно [7, 8]. Стапката на смртност од 15 до 30% во првите 30 дена ја одразува сериозноста на оваа болест [8]. Особено, пациентите со емболична генеза на васкуларна оклузија имаат зголемен ризик од смртност како резултат на срцеви коморбидитети. За возврат, пациентите со тромботични оклузии страдаат од почести ампутации, бидејќи обично има и значителни артериосклеротични промени. Генерално, 30-дневната стапка на ампутација кај пациенти со акутна исхемија на екстремитетите е околу 10-30% [7, 8, 10].
Причини и локации
Најчестите причини за акутна исхемија на екстремитетите се артериска емболија и артериска тромбоза како резултат на артериосклеротични васкуларни промени [16, 17]. Поретки причини се васкуларни дисекции, (делумно) тромбозирани аневризми, трауматски пукнатини на крвните садови, васкулитис или надворешна компресија на садовите. Горниот екстремитет е погоден приближно 10-20% од случаите, со емболична генеза по правило [1, 9]. Специфичната анамнеза и физичкиот преглед можат да обезбедат првични индикации за етиологија на васкуларната оклузија.
Емболичните оклузии се јавуваат често кај пациенти со претходни срцеви заболувања и се предизвикани во над 70% од тромби на левиот атриум при атријална фибрилација [9]. Други срцеви извори на емболија се јавуваат кај болести на срцевите валвули, аневризми на срцевиот wallид, дисфункција на левата комора или во акутен миокарден инфаркт. Најчеста локализација на васкуларни оклузии кај емболични настани се васкуларни рамификации, особено бифуркација на бедрената коска и поплитеален регион.
Артериска тромбоза се јавува првенствено кај пациенти со атеросклеротично оштетен васкуларен систем [19]. Артериските стенози можат да доведат до акутна васкуларна оклузија поради прогресија на атеросклероза, руптура на плаки и променет проток на крв (хиповолемија, хипервискозитет и/или хиперкоагулабилност). Соодветно на тоа, пациентите со десикоза, шок, срцева слабост, тромбоцитоза, полицитемија, малигни заболувања и нарушувања на коагулацијата се предиспонирани за тромботична васкуларна оклузија [21]. Не е невообичаено да се појават артериски тромбози поради акутно затворање на периферниот венски или пластичен бајпас. Причините тука се претежно стенози на анастомози и како резултат на тоа намален проток на крв во бајпасот. Типични места на артериска тромбоза се места со предилекција за хронична периферна артериска оклузивна болест (ПАД): илијачна артерија, феморална артерија и поплитеална артерија [9].
Дијагноза
Анамнезата треба да праша за почетокот и текот на болката во екстремитетите. Ова често дозволува да се извлечат првични заклучоци за генезата на исхемија. Симптомите што се појавуваат одеднаш и одеднаш се карактеристични за емболичен настан. Во случај на тромботски оклузии, обично може да се утврди постоечки ПАОД со болка зависна од вежбање. Во овој случај, симптомите имаат тенденција да се развиваат субакутни со брзо намалување на одење без болка. Во анамнезата треба да прашате за моменталните лекови (инхибитори на агрегација на тромбоцити, (нови) орални антикоагуланси, регуларноста на внесувањето лекови), претходните болести (ПДД, срцеви заболувања, атријална фибрилација, пункции/операции на крвните садови) и алергии (хепарин, контрастни медиуми).
При физички преглед, акутната исхемија на екстремитетите обично се претставува како бледило, мермерна или синкаво-ливидна промена на бојата на кожата (Слика 1).
Зафатениот екстремитет често се чувствува поладно од спротивната страна, а времето на капиларизација се одложува. Комплетниот статус на пулсот треба да се снима во рамо до рамо споредување, ова може да обезбеди првична индикација за локацијата на васкуларната оклузија. Исто така, треба да се обрне внимание на можна аритмија. Шесте ПС според Прат често се споменуваат како класични симптоми на акутна исхемија на екстремитетите, кои обично се јавуваат целосно само во случај на целосна исхемија поради емболичен настан: Парализа (неможност за движење), Проста (шок симптоми).
Класификацијата на акутната исхемија на екстремитетите и на крајот понатамошната дијагноза и терапија се базираат на сериозноста на клиничките - особено невролошките - симптоми (сп. Табела 1) [20]. За секој пациент е потребен невролошки преглед со тестирање на чувствителност и моторни вештини.
Патофизиолошки, различната толеранција на исхемија на погодените ткива игра важна улога. Кратка толеранција на исхемија на нервите и мускулното ткиво предизвикува неповратно оштетување во рок од неколку часа. Во понатамошниот тек, се очекува оштетување на поткожното и кожното ткиво. Фаза I и II а исто така се нарекуваат нецелосна (делумно компензирана) исхемија, од фаза II б до целосна и во фаза III до неповратна исхемија.
Непосредна акција
По медицинската историја и физичкиот преглед, се постави сомнителна дијагноза и треба да се започнат итни мерки. Соодветен алгоритам е прикажан на слика 2.
Треба да се земе примерок од крв кога ќе се воспостави интравенски пристап. Лабораториските параметри се релевантни овде во однос на степенот на оштетување на ткивото (електролити, креатин киназа, миоглобин, LDH, GOT, лактат) и претстојна интервенција/операција (крвна слика, вклучувајќи хематокрит и тромбоцити, вредности на бубрезите, коагулација, TSH) [18]. За да се оптимизираат реолошките својства на крвта и да се избегне прогресија на тромбот, се препорачува администрација на хепарин и администрација на кристалоидна течност (0,9% раствор на NaCl i.v.) [12, 21]. Зафатениот екстремитет треба да се третира со памучен завој и да се стави длабоко (приближно 30 степени). Соодветна терапија со болка може да се обезбеди преку интравенска администрација на аналгетици (на пример, опиоиди). Интрамускулната администрација на лекови е контраиндицирана во оваа ситуација, бидејќи тоа би претставувало пречка за можна претстојна терапија со лиза. Апликации за студ или топлина не треба да се вршат. Пациентот треба да остане трезен бидејќи операцијата може да биде неизбежна.
Како и да е, најважната мерка е најбрз можен транспорт до клиника - ако е можно со доволно експертиза во дијагностичките и терапевтските опции на реваскуларизација [17].
Грижа во болницата
Понатамошната дијагноза и терапија во болницата зависи од клиничката фаза (види слика 2). Покрај мерењето на систолниот притисок на артериите на глуждот (види подолу), првично треба да се изврши дуплекс-сонографија кодирана во боја [4, 17]. Во повеќето случаи, тоа обезбедува брзи информации за локацијата, морфологијата и степенот на васкуларна оклузија.
Во случај на акутни артериски оклузии, хируршки операции (Фогартна катетерска тромбоемболектомија, локална тромбектомија, тромбендартректомија, постапка за бајпас), процедури со помош на катетер (локална тромболиза, механичка тромбоемболектомија, перкутана транслуминална ангиопластика (ПТА) и процедури за стентирање ( Достапно [2, 13, 15, 22]. Одлуката за одредена мерка на третман зависи од
- Тежина на исхемија
- Времетраење на исхемија
- Локализација/проширување на васкуларната оклузија
- Етиологија (емболичен/тромботичен)
- ризици специфични за пациентот (коморбидитети)
- Ризик од интервенција/анестезија и
- постоечки контраиндикации за терапија со лиза [5, 12, 14, 21].
Одлучувачки фактори при изборот на оптимална постапка се фазата на исхемија и, особено, брзата достапност на соодветна терапија [17]. На крајот на краиштата, златниот стандард во дијагностиката за локализација е дигитална ангиографска ангиографија (DSA). Предноста е што во една постапка васкуларниот систем може прво да се визуелизира со последователна терапевтска интервенција (види слика 3) [2].
Во случај на невитално загрозување на екстремитетот (фаза I), исто така, може да се наведе конзервативна терапија со употреба на антикоагулација, терапија со простагландин и тренинг за одење. Во случај на целосна исхемија (фаза II б), реваскуларизација треба да се изврши по локализација на васкуларна оклузија без губење на време како резултат на дијагностички мерки [17]. Од време на време, често се препорачува директна васкуларна хирургија, особено со проксимални васкуларни оклузии [3]. Кај пациенти со неповратно оштетување на ткивото (фаза III), обично треба да се изврши ампутација („живот пред екстремитетот“).
Успешната реваскуларизација во никој случај не ја елиминира опасноста за екстремитетите и пациентите. Секундарни компликации може да се појават при реперфузија. Пост-исхемичен едем на меките ткива може да доведе до синдром на оддел кој на крајот бара фасциотомија. Друга страшна компликација е синдромот на турникет со рабдомиолиза, метаболна ацидоза, хиперкалемија, миоглобинурија и акутна бубрежна слабост. Ова се случува особено со долготрајна (> шест часа) и проксимална васкуларна оклузија и бара интензивно медицинско следење [11]. Во такви случаи, примарната ампутација мора да се дискутира пред реваскуларизацијата.
Секундарна профилакса
По успешната реваскуларизација, основната болест мора да се дијагностицира и третира. При третман на атријална фибрилација, неопходна е конзистентна антикоагулација со цел да се спречат повторувања или други емболии (мозочен удар). Во случај на тромботски васкуларни оклузии предизвикани од атеросклеротични плаки, секундарната профилакса со помош на инхибиција на лекови на агрегацијата на тромбоцити и терапијата со статин се во преден план. Треба да се разјаснат коморбидитети, како што се коронарна артериска болест или цереброваскуларни заболувања [14]. Редовни дуплекс-ултразвучни прегледи треба да се вршат кај пациенти со статус по периферно снабдување со бајпас (стенози на анастомози? Бајпас проток?) [14].
Конфликт на интереси: никој не се изјаснил
Објавено во: Општ лекар, 2014; 36 (4) страници 16-21