Исклучување на незаситното гладување на глад - Universitätsmedizin Berlin Charité -
Ти си тука:
За нова активна состојка се вели дека им помага на младите пациенти со генетски предизвикана дебелина
Како дел од тековната студија, истражувачите од Институтот за експериментална детска ендокринологија во Шарите - Универзититсмедизин Берлин успешно ја третираа вишокот тежина предизвикана од генетски дефект. Младите пациенти имаа корист од активна состојка која истовремено овозможи нови согледувања во основните сигнални патишта за чувство на ситост. Резултатите беа објавени во списанието Медицина на природата *.
Мутација на генетските упатства за рецепторот на лептин (ЛЕПР) доведува до чувство на глад кај погодените во првите неколку месеци од животот. Последицата е изразена дебелина дури и во детството. Како по правило, пациентите не успеваат да ја стабилизираат својата телесна тежина на долг рок преку зголемено вежбање и намален внес на калории. Покрај тоа, пациентите често не добиваат никаква корист од баријатриската хирургија. Ова го прави пристапот кон лекување со лекови уште поважен за погодените.
Пред две години, д-р. Питер Кухнен и работната група во Шарите покажуваат каква централна улога игра рецепторот на меланокортин-4 (MC4R) во енергетскиот биланс на организмот и регулирањето на телесната тежина. Во мозокот, врзувањето на таканаречениот „хормон на ситост“ лептин со LEPR нормално доведува до производство на меланоцит-стимулирачки хормон (MSH) во неколку чекори. Врзувањето на MSH со MC4R потоа го активира вистинскиот сигнал за заситеност во клетките. Меѓутоа, ако рецепторот LEPR е дефектен, сигналната каскада на сатурација е прекината и незадоволното чувство на глад го фаворизира развојот на дебелина. Пептидот што се користи за третман во неодамна објавената студија се врзува за MC4R во мозокот на пациентот и повторно го активира сигналот за сатурација. Во соработка со Клиничкиот центар за студии на Берлинскиот институт за здравствено истражување/Берлинскиот институт за здравство (БИХ), тимот беше во можност да забележи значително намалување на телесната тежина кај третираните пациенти со дефекти на генот LEPR.
Д-р Кухнен: „Ние исто така испитавме зошто употребениот пептид е толку ефикасен и зошто не доведе до сериозни несакани ефекти во споредба со другите препарати со сличен начин на дејствување. Тука можевме да покажеме дека е активирана посебна патека за сигнализација на MC4R, која игра важна и досега потценета улога. Кухнен утврди дали има и други пациенти кои можат да имаат корист од активната состојка: „Замисливо е да има групи на пациенти со дисфункција на оваа сигнална патека кои имаат право на ваква терапија“.
* Климент К, и сор., Агонизам MC4R промовира трајно слабеење кај пациенти со дефицит на рецептори на лептин, Nature Medicine (2018), дои: 10.1038/s41591-018-0015-9.
Лево
Контакт
Д-р Питер Кунен
Институт за експериментална детска ендокринологија
Charité - Универзитетска медицина Берлин
т: +49 30 450 666 839