Итна дијабетес - што да правиме со кетоацидоза • општ лекар преку Интернет
Кетоацидозата опишува сериозна метаболичка нерамнотежа како резултат на долготраен апсолутен недостаток на инсулин. Причината за оваа закиселување во крвта е премногу висока концентрација на кетонски тела во крвта. Луѓето со дијабетес тип 1 и кои не произведуваат свој инсулин од други причини се особено изложени на ризик. Во одредени ситуации, оваа ацидотична патека може да влијае и на луѓето со дијабетес тип 2. Последиците што ги загрозуваат животот може во најголем дел да се спречат со нивно навремено препознавање и правилно постапување.
Пациенти со дијабетес мелитус и кетоацидоза претставуваат опасна по живот итна состојба.Смртноста е околу 2–14% [1]. Ако на телото му недостасува инсулин неколку часа, веќе не се дава инхибиторен ефект на инсулин врз липолизата. Постои неконтролирано разградување на маснотиите, што првично резултира со масни киселини и тела на кетон, што доведува до преголема закиселување на крвта. Кетонските тела се ацетоацетат, ацетон и β-хидроксибутират. Вториот е релевантен метаболички производ кај кетоацидозата. Ако концентрацијата на β-хидроксибутират во крвта достигне> 3,0 mmol/l, веројатноста за дијабетична кетоацидоза е голема.
Причини за кетоацидоза
Чести причини за кетоацидоза се ситуации кои вклучуваат зголемена потреба за инсулин, како што се: Б. Болка, инфекција и воспаление. Заборавени или намерно запоставени инјекции на инсулин, неисправно пенкало или пумпа за инсулин, исто така, може да промовираат кетоацидоза. Третман со инхибитори на натриум глукоза котранспортер 2 (SGLT-2) исто така може да го зголеми ризикот од развој на дијабетична кетоацидоза [2, 3].
Пазете се од инхибитори на SGLT-2
Преземањето на SGLT-2 инхибитори доведува до независно од инсулин намалување на нивото на гликоза. Во бубрезите, тие ја инхибираат повторната апсорпција на глукозата од урината во крвотокот. Намалувањето на нивото на шеќер во крвта е придружено со намалување на концентрацијата на инсулин. Инхибиторниот ефект на инсулин врз липолизата се неутрализира. Покрај тоа, третманот со SGLT-2 инхибитор доведува до зголемување на нивото на глукагон, што исто така промовира мобилизација на слободни масни киселини и триглицериди. Енергијата тогаш главно се генерира преку кетогенеза. Високото ниво на кетон предизвикува гадење кај погодените и го инхибира апетитот, така што едвај има пораст на шеќерот во крвта. Покрај тоа, глукозуријата сè уште е зголемена. Ова претставува ризик од брз развој на дијабетична кетоацидоза со скоро евгликемични нивоа на шеќер во крвта [4] (Слика 1).
Препознајте ги симптомите навремено
Како се мерат кетоните?
Мерењето на кетоните може да се направи и во урината и во крвта. Предноста на лентите за урина е што не е потребен дополнителен уред за мерење. Сепак, се смета дека овој метод е прилично непрецизен, бидејќи само метаболичкиот производ на β-хидроксибутират, т.е. ацетоацетат, се мери во урината. Со овој полу-квантитативен метод на мерење, кетоацидозата може да се открие само многу подоцна. Значи, ако сакате попрецизно мерење, треба да се одлучите за крвавата варијанта на мерењето на кетонот, во која се мери β-хидроксибутират [8]. Со одредени уреди за мерење на шеќер во крвта (на пр. GlucoMen areo 2K од Берлин-Чеми, STADA Gluco Care од Hemopharm GmbH, FreeStyle Precision Neo и FreeStyle Libre од Абот), и шеќерот во крвта и количината на β-хидроксибутират во крвта може да се проверат со разни тест ленти волја.
Кетони позитивни: што сега?
Ова може да спречи престој во клиниката доколку е потребно. Ако закиселувањето напредувало досега што се случило повраќање, веднаш треба да се случи прием во болница. Исто така, потребен е престој во болница ако симптомите продолжат и/или кетоните не се нормализираат. За време на третманот, виталните функции на пациентот внимателно се следат и дефицитот на инсулин, течност и електролит полека се компензира со цел да се избегне едем на мозок [9] (Таб. 2).
Дапаглифлозин за дијабетес тип 1
Како дополнителна терапија, дапаглифлозин 5 mg (Форксига) сега е одобрен како додаток на третманот со инсулин кај пациенти со дијабетес тип 1 кои имаат БМИ од ≥ 27 кг/м2 и кај кои инсулинот сам не може соодветно да го намали нивото на шеќер во крвта и покрај оптималното поставување. Така, дапаглифлозин е првиот орален антидијабетичен агенс за третман на дијабетес тип 1 [6]. Можни позитивни ефекти од третманот на инхибиторите на SGLT-2 би биле: подолго време на вредностите на глукозата во целниот опсег, помала вредност на HbA1c без зголемена стапка на хипогликемија, губење на тежината и подобри вредности на крвниот притисок кај артериската хипертензија. Студиите покажуваат дека ризикот од развој на кетоацидоза при земање на SGLT-2 инхибитори е двојно поголем кај луѓето со дијабетес тип 2 и дури 3,5 пати поголем кај луѓето со дијабетес тип 1 [10, 11].
Поради оваа причина, од исклучително значење е внимателно да се разгледа дали пациентот е погоден за оваа форма на третман. Без оглед на видот на дијабетес, пациентот треба да биде запознаен со зголемениот ризик од кетоацидоза и да му се обезбеди соодветен материјал за обука и тест ленти за мерење на кетон.