Како јадете маснотии го изгладнува ракот - малку јаглени хидрати богати со маснотии
- Блог
- Основи
- Вистината за јаглехидратите
- Слабејте со LCHF
- 9 причини зошто заситените масти се здрави
- Кетогена диета за почетници
- Најголемата загриженост за префрлување на ниски хидрати и како тие ќе се решат (сами по себе)!
- литература
- Вистинска маст
- Предговор на Ехт Фет
- Мој начин
- Само продолжете со маснотиите
- Предавања
- Билтен
- Семинарска недела: Планини без шеќер
Преглед на блогот од Маж Роберт Шенауер
(Основната студија објавена од проф. Маг. Д-р Барбара Кофлер, истражувачки професор за рецепторна биохемија и метаболизам на тумор, медицински приватен универзитет Парацелсус, Салцбург)
Во медицината, „рак“ е термин што се користи за да се опише малигното формирање на ново ткиво. Ракот е (на пр. Во Германија) втора најчеста причина за смрт после кардиоваскуларни заболувања. Оштетувањето на геномот на соматските клетки способни за поделба се зголемува во текот на животот на секоја личност. Оваа штета може да предизвика клетката, без оглед на органот во кој се наоѓа, да започне да се дели. Резултирачките ќерки клетки со себе носат генетско оштетување и повторно се делат. Резултатот е неконтролиран раст на ново ткиво (формирање на тумор). Инциденцата на рак значително се зголемува со возраста. Ракот не е модерна болест. Од еволутивна гледна точка, тоа е многу стара болест, која во принцип може да се појави барем кај сите цицачи. Глодарите често се користат во основните истражувања за развој и терапија на карцином.
Но, зошто се зголемува бројот на луѓе заболени од рак?
Многу индикации го прават виновен западниот начин на живот: неухранетост, дебелина и метаболички нарушувања - на пример, Отмар Вистлер, претседател на управниот одбор на Германскиот центар за истражување на рак. Исто така, треба да се напомене дека просечниот животен век на луѓето во западните земји е повеќе од двојно зголемен од 1871 година. За жал, повеќе стари луѓе значат и повеќе видови на рак. И како резултат: Големо значење за чувствителните терапии; Терапии кои се успешни дури и кај постари лица без премногу да го оптеретуваат телото. Затоа, селективните терапии со рак стануваат сè поважни. Ова значи дека пациентот со рак не треба да се лекува системски (= целото тело), туку туморот на насочен начин.
Конвенционалните хемотерапии предизвикуваат оштетување на сите разделувачки клетки на телото на пациентот. Ова е причината зошто луѓето главно ја губат косата за време на нивната хемотерапија (клетките што ја произведуваат нашата коса се обновуваат на секои 2-6 години). Другите здрави клетки, чија клеточна поделба е важна за нас, исто така се оштетени од хемотерапија или убиени за време на траењето на терапијата. Овие вклучуваат, на пример, клетки што формираат крв во коскената срцевина (важни за имунитетниот систем) или матични клетки кои формираат нервни клетки во мозокот. Но, оваа штета е прифатена. Бидејќи клетките на многу агресивни тумори се делат многу почесто отколку матичните клетки во здравото ткиво. Конвенционалната терапија со рак е трка: се надеваме дека клетките на туморот ќе умрат (целосно) побрзо отколку што се оштетени клетките на други матични и органски органи. Сепак, ова е причината што оваа агресивна, помалку селективна терапија за карцином е многу опасна за постарите лица. Веројатноста за сериозно оштетување на другите органи пред да се убие туморот се зголемува со возраста - како и ризикот од рак.
Што помага? За превенција: здрава исхрана и начин на живот (без цигари, малку стрес, без ноќни смени, медицински прегледи). За третман: Здрава исхрана како додаток на специјалистичка медицинска терапија (зрачење, хемотерапија). Како и зошто?
Познато е дека туморските клетки имаат тенденција да процесираат шеќер во крвта (гликоза) наместо кислород. Клетките на ракот честопати се специјализираат во многу висок степен само во потрошувачката на шеќер. Оваа промена од потрошувачка на кислород во потрошувачка на глукоза се нарекува „Ефект на Варбург“ (Варбург, 1956). Потребата за шеќер во одреден момент е толку голема што многу туморски клетки испраќаат одредени сигнални супстанции кои имаат ефект на поттикнување на растот на околното ткиво. Како резултат, некои видови на рак создаваат свое снабдување со крв. Ракот предизвикува нашето сопствено тело дури и да ги поддржува дегенерираните клетки на ракот во нивната дефектна активност. Туморските клетки ја апсорбираат гликозата преку крвта, ја обработуваат и следствено се делат уште побрзо. Оваа исклучително голема потреба за гликоза е специфична за клетките на ракот. И токму таа специфичност за шеќерот го прави ранлив. Ранлив со што? дебели!
Па, некоја наука:
Со долготрајна диета богата со маснотии и малку јаглени хидрати/шеќер, телото оди во состојба на пост.
Во отсуство на гликоза, клеточната енергија се произведува со разградување на масните киселини и протеините. Оксидацијата на масни киселини доведува до производство на кетонски тела (3 - хидроксибутират, ацетоацетат, ацетон). Овие главно се произведуваат за време на пост или по подолг напор без внес на глукоза (Кребс, 1960; Мичел и сор., 1995). Затоа, шведскиот ниско-јаглени хидрати-високо-масни (LCHF) се нарекува „кетогена диета“ во научната заедница; како диета што го внесува телото во кетоза, односно горење на кетонски тела. Кетонските тела се создаваат од масни киселини во црниот дроб, а потоа се ослободуваат во крвотокот. Кетонските тела се пренесуваат до другите органи преку крвта.
Додека сите други клетки во телото се во можност да се прилагодат на константно ниско ниво на глукоза во крвта, клетките на ракот умираат поради недостаток на енергија. Оваа хипотеза е поддржана од една страна со експерименти врз животни и од друга страна поддржана од човечки податоци.
Назад на рак:
Идејата е дека долгорочните кетогени диети можат селективно да „изгладнуваат“ клетките на ракот (Лв и сор., 2016; Шек и сор., 2012; ouоу и сор., 2007).
Додека другите телесни клетки можат да користат кетонски тела, клетките на ракот не се во можност да ги користат кетонските тела за нивниот раст поради нивната молекуларна промена од потрошувачка на кислород во потрошувачка на чиста глукоза (Абделвахаб и сор., 2012; Маурер и сор., 2011). Додека сите други клетки во телото се во можност да се прилагодат на константно ниско ниво на глукоза во крвта, клетките на ракот умираат поради недостаток на енергија. Оваа хипотеза е поддржана од една страна со експерименти врз животни и од друга страна поддржана од човечки податоци.
Во моделот на глушец, растот на разни видови на рак е значително потиснат ако покрај хемотерапија се следи и кетогена диета.
Првичните студии за супортивна терапија со тумори со кетогена диета се клинички ветувачки, барем во моделот на животни. Повеќето луѓе не се глувци и повеќето глувци не се луѓе. Директниот трансфер на резултатите и заклучоците од глувчето на луѓето е научно проблематичен.
Па, како изгледа во човечкиот организам?
Може ли диета со многу маснотии - спротивно на популарното мислење - да се бори против веќе настанатиот карцином? До денес, имаше осум студии за кетогена диета кај луѓе со рак. Резултатите од студиите врз човекот се повеќе хетерогени (помалку конзистентни) од резултатите од студиите за глувци. Сепак, се чини дека кетогената диета може да го забави растот на тумори кај луѓето и - барем во одделни случаи - можеби дури и целосно да го потисне. Индивидуалните студии на случај се помалку научно значајни од студиите со неколку пациенти. Затоа постои голема научна потреба за контролирани долгорочни студии. Добро: Кетогената диета е едноставна, ефтина (во споредба со сите терапии и дополнителни терапии) и може да се спроведе во сите лаборатории и болници без многу напор (како што е етички комитет итн.). Сè што ви треба за оваа дополнителна терапија може да се купи на органскиот пазар; без рецепт и без ризик.
Одговорот се чини едноставен и вознемирувачки:
Фармацевтска компанија заработува многу помалку со оваа форма на дополнителна терапија отколку нејзиниот локален земјоделец и месар.
Многу студии за ефикасноста на одредени лекови се финансирани од индустријата (честопати големи фармацевтски компании) и се објавуваат само доколку се докаже ефикасноста. Ако експериментот не покаже ефект, па дури и оштетување, тогаш овие податоци честопати се чуваат. Познат случај во поновата историја на науката што го покажа овој неморал е ниската, а во многу случаи и непостоечка ефикасност на антидепресивите (Кирш, 2015).
Затоа се надеваме дека доволно основни истражувачи не се поклонуваат на ова индустриско ограничување, туку наместо тоа, создаваат знаење на искрен начин и не го измислуваат слободно. Бидејќи тогаш во иднина ќе има многу такви дела како она од Салцбург (Видали и сор., 2015), кои ја анализираат моменталната состојба на податоците за нас на рефлективен и непристрасен начин. Работата на групата Салцбург, околу проф. Кофлер, го истражува мултифакториелниот (= плеотропски) ефект на кетогената исхрана, за кој во моментов се сомнева. Затоа што се верува дека Храната богата со маснотии и малку јаглени хидрати е корисна за дијабетес, дебелина, рак, Паркинсон, Алцхајмерова болест, мултиплекс склероза (МС), акни и епилепсија. Веројатно, според многу истражувачи, метаболизмот на митохондриите (= електрани на клетките) и антиинфламаторните ефекти на кетогената диета игра голема улога во нејзината медицинска ефикасност.
Совет за книга на оваа тема, може да нарачате овде
Можете исто така да преземете бесплатен извадок.
Абделвахаб, М.Г., Фентон, К.Е., Преул, М.Ц., Ро, Ј.М., Линч, А., Стафорд, П. и Шек, А.Ц. (2012). Кетогената диета е ефикасен додаток на терапија со зрачење за третман на малигнен глиом. PLoS ONE 7, e36197.
Бартер, Р.А. (1968) Патогенеза на белодробно-хиалинска мембрана. Лансет 1, 1201-1202.
Гривс, М. (2002). Каузална кауза: Дарвинистичката лоша страна на успехот во минатото? Лансет Онкол. 3, 244-251.
Кребс, Х. (1960). Биохемиски аспекти на кетоза. Проц. Р. Соц. Мед. 53, 71-80.
Лв, М., huу, Х., Ванг, Х., Ванг, Ф. и Гуан, В. (2014). Улоги на калориско ограничување, кетогена диета и наизменичен пост за време на започнување, прогресија и метастаза на рак кај животински модели: систематски преглед и мета-анализа. PLoS ONE 9, e115147.
Maurer, G.D., Brucker, D.P., Bähr, O., Harter, P.N., Hattingen, E., Walenta, S., Mueller-Klieser, W., Steinbach, J.P., and Rieger, J. (2011). Диференцијално искористување на кетонските тела од неврони и клеточни линии на глиома: образложение за кетогена диета како експериментална терапија со глиома. Рак на БМЦ 11, 315.
Мичел, Г.А., Касовска-Братинова, С., Букафтан, Ј., Роберт, М.Ф., Ванг, С.П., Ашмарина, Л., Ламберт, М., Лапиер, П. и Потиер, Е. (1995). Медицински аспекти на метаболизмот на кетонското тело. Клин Инвест Мед 18, 193-216.
Шек, А.Ц., Абделвахаб, М.Г., Фентон, К.Е. и Стафорд, П. (2012). Кетогената диета за третман на глиома: увид во генетско профилирање. Епилепсија Рез. 100, 327-337.
Варбург, О. (1956). На респираторно оштетување во клетките на ракот. Наука 124, 269-270.