Кетогена диета - антиконвулзивни ефекти

Скоро еден век, кетогената диета се користи, меѓу другото, како дополнителна терапија во контролата на епилептичните напади, особено кај пациенти кои не реагираат на третман со лекови, но исто така и заедно со разни медицински терапии. Покрај тоа, има сè повеќе податоци што потврдуваат придобивки од кетогената диета во смисла на подобрување на когнитивната функција.

Употребата на исхрана за лекување на епилепсија датира од времето на Хипократ. Сепак, кетогената диета, како што ја познаваме денес, со своите специфичности, се користи околу 100 години, откако серија истражувачи покажаа дека големата потрошувачка на маснотии може да го „измами“ организмот да пости, без сепак, користи значителни калориски ограничувања.

Особеноста на кетогената диета е производство на кетонски тела (BHB, Ac и AcAc) во црниот дроб. Во текот на овој век, се користи како адјувантна терапија со прекини, бидејќи е тешко да се примени голем внес на маснотии (80% во медицински кето), но има голем број деривати кои полесно се толерираат во исхраната, потврдувајќи, безброј пати, придобивките. Така, диетата МЦТ (масни киселини со среден ланец), модифицираната диета Аткинс, гликемиски индекс се користеа сè до средината на 1990-тите, кога кетогената диета беше широко прифатена како терапија за епилепсија отпорна на третман.

Од 1930 година до денес, започнаа серија хипотези во врска со функционалноста на кетогената диета во однос на намалувањето на фреквенцијата на напади:

Кетонските тела имаат директна улога како антиконвулзивни агенси
Подобрување на митохондријалните функции
Зголемено ниво на ГАБА (инхибитор на невротрансмисија) и намалено ниво на глумат (возбудливо)
Инхибиторно дејство на масни киселини
Намалување на оксидативниот стрес
Подобрување на функцијата на циклусот на лимонска киселина со дополнување со анаплеротични подлоги

На еден или друг начин, сите горенаведени хипотези се докажани. Можеби кетогената диета работи како комбинација од овие. Една студија објавена во 2005 година ја покажува улогата на кетонските тела во промената на метаболизмот на глутамат и зголемување на нивото на ГАБА, со што се подобрува инхибицијата на невроексцитабилноста. Кај децата, друга студија покажала зголемување на нивото на ГАБА по започнувањето на кетогената диета, додека во случајот на нивото на глутамат немало промени. Сепак, иако нивоата на глутамат останаа непроменети, се чини дека постои алтернативен механизам со кој кетогената диета ја потиснува невронската ексцитабилност. Така, се чини дека кетонските тела BOHB (бетахидроксибутират) и AcAc (ацетоацетат) го ограничуваат ослободувањето на глутамат, со што се минимизира невроексцитабилноста.

Во последните 20 години завршија безброј клинички испитувања во врска со придобивките од кетогената диета или нејзините варијации. Имајќи ги предвид сите метаболички, хормонални и физиолошки промени дадени со кетогената диета, истражувањето на медијаторите е во континуирана експанзија. Но, не можеме да тврдиме дека единствен механизам може да ги објасни клиничките ефекти на оваа диета. Како што споменавме претходно, овој нутритивен пристап се заснова на повеќе механизми, кои работат паралелно и кои, со оглед на големиот интерес, им се откриваат на истражувачите чекор по чекор.