Клиничко и дијагностичко управување со Кушингов синдром кај кучиња

Прво објавено: 9 јануари 2016 година

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA

Апстракт

Терапевтскиот пристап во хиперадренокортицизмот е од суштинско значење за управување со оваа патолошка состојба, помагајќи во контролата, преку соодветни лекови, на оваа болест. Периодични прегледи и параклинички прегледи претставуваат главна компонента во утврдувањето или менувањето, доколку е потребно, на дозите на избраните лекови, но исто така и во евалуацијата на одговорот на пациентите на терапевтскиот план.

Резиме

Терапевтскиот пристап на хиперадренокортицизам е од голема важност во управувањето со оваа патолошка состојба, бидејќи овозможува да се држи под контрола, преку соодветни лекови, оваа состојба. Периодични прегледи и параклинички прегледи претставуваат главна координација при утврдување или модифицирање, каде што е соодветно, на дозите во терапевтската шема, но и при проценка на реакцијата на однапред одредениот третман.

Кушингов синдром (хиперадренокортицизам) вклучува прекумерна секреција на кортизол, која може да биде зависна од хипофизата (често неопластични процеси како што се микроаденоми и ретко аденокарциноми) или кортикодепенција, како резултат на примарни тумори во надбубрежниот кортекс, поретко билатерална хиперплазија. Исто така, може да биде предизвикана од диенцефалични лезии или продолжена администрација на глукокортикоиди (јатрогенски хиперадренокортицизам).

Во случај на надбубрежни кортикални тумори (малигни или бенигни) хипергликемија е воспоставена со зголемена неоглукогенеза, зголемена секреција на инсулин, што предизвикува зголемена синтеза на маснотии, со појава на дебелина (центрипетална маснотија).

Факторите што ги предизвикуваат овие нарушувања можат да бидат од ендокрино потекло (тироидна жлезда - прекумерно лекување со екстракти од тироидната жлезда, соли на јод, воспаление или неоплазми на тироидната жлезда или хипофиза - базофилен аденом на аденохипофизата, што доведува до тиротропно лачење) или од нервно потекло, како на пр. тешки нервни возбудувања, енцефалитис, тумори, невровегетативни дистонии.

Кушинговиот синдром може да биде зависен од хипофизата (често неопластични процеси како што се микроаденоми и ретко аденокарциноми) или да се должи на примарни тумори во надбубрежниот кортекс или билатерална хиперплазија. Исто така, може да биде предизвикана од диенцефалични лезии или продолжена администрација на глукокортикоиди (јатрогенски хиперадренокортицизам).

Глукокортикоиди:

Ја стабилизира клеточната мембрана.
Тие ја намалуваат пропустливоста на капиларите и ја зголемуваат вазоконстрикцијата.
Ореигено дејство - го стимулира апетитот.
Стимулира лачење на фундичните жлезди и трипсин.
Стимулира лачење на трипсин.
Складиштата на маснотии и гликоген во хепатоцитите се зголемуваат.
Ја потиснува активноста на имунолошкиот систем.
Ги зголемува масните наслаги, особено во стомакот.
Тоа предизвикува мускулна слабост и атрофија.
Тоа предизвикува истенчување на кожата.

ХАЦ од хипофизно потекло:

Микро- и макроаденоми, аденокарциноми.
Вишок на секреција на АЦТХ, вишок кортизол.
Билатерална хиперплазија на надбубрежните жлезди.

HAC од надбубрежно потекло:

Тумори на надбубрежниот кортекс.
Тие не се секогаш функционални.
Во 10% од случаите тие се билатерални.
50% се бенигни аденоми, 50% се малигни аденокарциноми.
50% од туморите се минерализираат.

Клинички, има постојан PU/PD, полифагија, абдоминална птоза, задебелување на кожата, билатерална симетрична дорзална алопеција, мускулна слабост, дебелина, сексуални нарушувања, хиперкератоза и кожна калциноза, ектопични калцификации, подложност на инфекции, мускулна хипертензија (хипертензија) ), ретко нервни нарушувања и егзофталмус.

Полиуријата е исклучително чест клинички знак кај Кушингов синдром, густина на урина

На ова се додава нетолеранција на топлина, остеопороза, хиперкалцемија, хипергликемија, зголемена плазма и уринарни кортикостероиди.

Лабораториските тестови постојано покажуваат зголемување на алкална фосфатаза и серумски трансаминази (особено ALT), нивоа на холестерол во серумот и пониски или пониски нивоа на уреа во серумот.

Параклинички промени

хипертензија
протеинурија
тромбоемболизам
Неутрофилија, моноцитоза, лимфопенија
Зголемена АЛП
ALT малку зголемен
Холестерол, зголемени триглицериди
10% од случаите имаат дијабетес.

Тест на урина

Густината е помала од 1.015-1.020
Може да се концентрира до 1,025-1,035
Честа протеинурија
Неактивен талог
46% од случаите имаат инфекции на долниот уринарен тракт.

Ултразвучната проценка овозможува многу лесно проценување на промените во волуменот, топографијата, контурата, екоструктурата и ехогеноста, со големо значење и дијагностичко значење.

За ултразвучен преглед, пациентот е позициониран во дорзален или страничен декубитус, препорачувајќи визуелизација на надбубрежните жлезди во долгата оска (сагиттална рамнина и дорзална рамнина) и во кратка оска, морфолошки насочувајќи се на должината, дебелината (вентралниот/дорзалниот аспект) и висината (медијално до странично) ) За да се идентификува и цени левата надбубрежна жлезда (полесно) се препорачува да се добие сагиттална слика на левиот бубрег, а потоа со навалување на сондата аортата се идентификува со двете гранки на целијачна артерија и кранијална мезентерична артерија, и опашка на овие и предната лева бубрежна артерија пронајдете ја левата надбубрежна жлезда. Должината на надбубрежните жлезди е во корелација со големината и возраста на животното, обично висината нема иста директна корелација. Левата надбубрежна жлезда ги има следниве димензионални ознаки: должина 17,4 mm (13,2-26,3), висина 4,1 mm (3-5,2) и десно: должина 16,7 mm (12,4-22), 6) и висина 4,3 мм (3,1-6).

Тие се спарени органи, рамни, билобатни, во левото надбубрежно куче со форма на кикирики и десниот надбубрежен во форма на стрела. Од гледна точка на ултразвук, тие се хипоехоични и хомогени (често имаат ехогеност слична на соседните крвни садови), може да биде многу тешко да се разликуваат (доплерот може да помогне во идентификувањето), а кортикомедуларниот спој може да се разликува со сонда со висока фреквенција. (над 7,5 MHz). Двете надбубрежни жлезди се наоѓаат кранијално и медијално до бубрезите, левата надбубрежна жлезда е опашка до двете гранки на аортата (целијачна артерија и кранијална мезентерична артерија) и кранијална до левата бубрежна артерија, а десната надбубрежна жлезда е во непосредна близина или над површината на каудалната вена кава.

Ултразвучните критериуми за проценка на големината препознаваат: симетрично еднострано проширување, асиметрично еднострано проширување, симетрично билатерално проширување и асиметрично билатерално проширување (симетријата се прави со споредување на опашкиот пол со кранијалниот пол на надбубрежната жлезда).

Дијагнозата за сликање (радиографска, ултразвучна и компјутерска томографија) може да го потврди постоењето на подлогата за лезии.

Клиничките доминанти се доволно сугестивни за да се посомневаат во дијагнозата: PU-PD синдром, симетрична грбна алопеција, абдоминална птоза, хепатомегалија, полифагија, мускулна слабост (амиотрофија), нарушувања на еструсниот циклус (анестезија)/атрофија на тестисите, хиперпигментација на калцификација,.

Параклинички, со висока специфичност, исто така, постојат зголемувања на АЛАТ и АСАТ активност, хиперлипидемија, намалено ниво на уреа во серумот, хипергликемија, хипофосфатемија, намалена густина на урина (

Потврдата вклучува тестови на хипофизата и надбубрежната функција: тест за стимулација на ACTH и тест на дексаметазон.

Тест за стимулација на ACTH

Ова вклучува мерење на надбубрежната реакција на стимулација на ACTH (кортрозин, синактен). Примероците се собираат два часа пред и по администрација на 2,2 IU/kg кортрозин/синактен. Нормалната вредност на кортизолот е 0,5-6 mg/dl, а пост-администрацијата: 6-17 mg/dl. Вредностите над 22 mg/dl го потврдуваат хиперадренокортицизмот.

Тест на дексаметазон

Кај здраво куче, нивото на кортизол во плазмата се намалува 2-3 часа по администрацијата на дексаметазон и останува на ниско ниво 24-48 часа. Кај кучиња со хиперадренокортицизам, надбубрежните жлезди се отпорни на супресивниот ефект на дексаметазон (0,01 мг/кг - примероци собрани пред 4 часа и, соодветно, по 8 часа од администрација на и.в.). Кај здраво куче, концентрацијата на кортизол е помала од 1,4 mg/dl, 4 и 8 часа по администрацијата на дексаметазон. Во ситуации кога концентрацијата на кортизол, на 8 часа по администрацијата, е еднаква или поголема од 1,4 mg/dl, потврдено е присуство на хиперадренокортицизам.

Во случај на HAC на хипофизата, ултразвучен преглед на надбубрежните жлезди се користи за диференцирање на Хупофиз Кушингов синдром од надбубрежни тумори (надбубрежните жлезди може да бидат во физиолошки граници), а не да се дијагностицира HAC.

Кај HAC од надбубрежно потекло (надбубрежни туморски формации) е невозможно да се направи разлика помеѓу формирање на кортикален тумор, феохромоцитом, метастатски лезии, хиперплазија и нормално ткиво само со ултразвучен преглед, ехогеност може да се појави или хомогена или мешана.

Третман ХАЦ вклучува терапевтски пристап и за двете форми (централна и периферна), но практично единствениот начин да се „излечи“ Кушинговата болест е да се отстрани туморот на надбубрежната жлезда (ако зависи од туморот и во отсуство на метастази). Сепак, хируршките техники за отстранување на тумори на хипофизата кај каниди сè уште се изучуваат, така што операцијата не е опција во моментов.

Тековните достапни опции за режим на третман вклучуваат Лисодрен (Митотан, о, п’-ДДД), Веторил (Трилостан, Модренал), Кетоконазол (Низорал). Во 2008 година, Трилостан (Веторил) беше единствениот лек одобрен од ФДА (Администрација за храна и лекови) за лекување на кортикостероид и периферен Кушингов синдром. Функционира со запирање на производството на кортизол во надбубрежната жлезда. Селегинин (Аниприл) е исто така одобрен од ФДА за третман на Кушингова болест кај кучиња, но се препорачува само во случаи на хипофиза-зависна болест, без компликации. Почетната доза е 0,45 mg/0,5 kg/ден. Доколку не се забележат резултати по период од 2 месеци, дозата може да се зголеми на 0,9 mg/0,5 kg/ден. Употребата на хемотерапевтски лекови за човечка употреба, Митотан (Лисодрен), исто така може да се користи за уништување на слоевите на надбубрежната жлезда кои произведуваат кортизол, но тие не се ефикасни во синдромот на периферниот Кушинг. Администрацијата на овој хемотерапевтски третман бара внимателно следење и може да има сериозни несакани ефекти. Индукцискиот период е 50 mg/kg/ден, поделен на две администрации на ден. По периодот на индукција, се администрираат 25-50 mg/kg/недела (исто така може да се подели на неколку администрации).