Клучен механизам кај дијабетес тип 2
Ова откритие покажува нов начин за потенцијално лекување или спречување на дијабетес тип 2, рапидно растечки глобален здравствен проблем.
Во трудот објавен на Интернет оваа седмица во Зборник на трудови на Националната академија на науките, истражувачите во лабораторијата на д-р Катерина Акасоглу (Институт „Гладстон“) опишуваат неочекувана улога на невротрофинскиот рецептор P75 во контролирањето на тоа како телото го обработува шеќерот Наречен p75NTR, овој рецептор на рецептор обично се поврзува со невронската функција.
„Идентификувавме дека p75NTR е единствен играч во метаболизмот на глукозата“, рече д-р Акасоглу, кој е вонреден професор по неврологија на Универзитетот во Калифорнија, Сан Франциско, со кој е поврзана Гладстон. „Специфичните терапии со p75NTR може да претставуваат нов терапевтски пристап за дијабетес“.
Панкреасот произведува хормон наречен инсулин кој ја обработува гликозата, пренесувајќи ја од крвта во клетките на телото, каде што се користи за енергија. Отпорноста на инсулин е основна карактеристика на дијабетес тип 2, во кој глукозата се таложи во крвта, а клетките на телото не можат да функционираат правилно. Според Центрите за контрола и превенција на болести, повеќе од 20 милиони Американци страдаат од дијабетес тип 2.
„Дијабетесот тип 2 стана многу сериозен здравствен проблем и расте со алармантна брзина“, рече Ленарт Муке, МГ, раководител на истражувачкиот институт каде што беше спроведено. „Овие откритија даваат нов и важен начин за развој на подобри терапии за борба против оваа смртоносна болест, која е седма водечка причина за смртност во САД.
Комплексните сигнални интеракции помеѓу неколку различни видови ткива - вклучително и масното ткиво, црниот дроб, мускулите и мозокот, го регулираат метаболизмот на глукозата. Бидејќи p75NTR се наоѓа во масното и мускулното ткиво и учествува во неколку важни клеточни функции, научниците од Гладстон претпоставија дека p75NTR исто така може да помогне во регулирање на метаболизмот на гликозата.
За да го проучат ова, истражувачите користеле глувци кои немале гени p75NTR. Тие ги споредиле овие глувци со нормални глувци и откриле дека оние на кои им недостасува p75NTR се поподложни на инсулин кога се хранат со нормална диета. Второ, тие користеа некои трикови на молекуларна биологија за да го блокираат дејството на протеините p75NTR во масните клетки. Ова исто така доведе до зголемено внесување на гликоза како одговор на испуштањето на инсулин. Спротивно на тоа, кога ги стимулираа масните клетки да произведуваат повеќе p75NTR, внесувањето на гликоза беше намалено. Покрај тоа, истражувачите откриле дека друга важна регулаторна молекула, Rab5, игра клучна улога во влијанието на p75NTR врз метаболизмот.
„Важно е дека регулацијата на p75NTR ја зголеми ефикасноста на регулацијата на инсулинот кај нормалните глувци на нормална диета“, рече Бернат Баеза-Раја, докторанд, член и главен автор на студијата. „Бидејќи овие глувци ефикасно ја обработуваат глукозата, улогата на p75NTR во транспортот на глукоза укажува на директно вклучување на овој протеин во регулирањето на метаболизмот на гликозата.
„Нашите студии за неочекуваната улога на p75NTR во регулирањето на метаболизмот на глукозата, p75NTR сугерира нова цел за терапија со лекови“, рече д-р Акасоглу. „Идната работа ќе треба да испита дали ова откритие може да се претвори во потенцијален третман“.