Корелации помеѓу воспаление и инсулинска резистенција; Списание Галенус

Воспалителните процеси се многу важни во одбраната на човечкото тело од разни агресии. Ако стане хронична, одбранбените фактори можат да станат патогенетски фактори, со сериозни последици врз метаболизмот кај луѓето. Една од околностите во кои се случува ова е дебелината. Во оваа статија ќе истражиме неколку начини на кои хроничното воспаление предизвикано од зголемување на телесната тежина може да предизвика отпорност на инсулин и евентуално дијабетес.

корелации

Воспалителните процеси се важни оружја со кои човечкото тело се брани од сите видови повреди. Доколку е хронично, воспалението може да стане важен непријател од пријател, предизвикувајќи патогени модификации со сериозни последици врз здравјето. Една од околностите од ваков вид е дебелината. Во написот ќе истражиме неколку начини на кои хроничното предизвикано воспаление за време на дебелината може да ја одреди отпорноста на инсулин и, на крајот, дијабетисот.

Воспалителни процеси се одговор на ткивото на лезии од различно потекло и инфекција, што е основна компонента на вродениот имунитет. Воспалението е ентитет со извонредна сложеност. Вклучува многу сложена биолошка каскада на молекуларни и клеточни сигнали кои ги менуваат физиолошките реакции. Крајниот резултат е класичните симптоми: болка, оток, локално покачување на температурата и еритема. (Либи, 2007, Калдер, 2006). На местото на лезијата, клетките ослободуваат сигнални молекули, што резултира во низа процеси што се иницираат во погодената област:
• вазодилатација, со засилување на локалниот проток на крв;
• Зголемена васкуларна пропустливост и ексудација на течности што содржат разни протеини, вклучително и антитела;
• Инвазија на различни видови леукоцити: гранулоцити, моноцити и лимфоцити (Scott A. et. All, 2004). Првите кои се појавуваат на местото на повредата се неутрофилите. Тие фагоцитираат и уништуваат микроорганизми ослободувајќи неспецифични токсини (супероксид, хипохлорит и хидроксил радикали).

Сите овие реактивни видови кислород исто така уништуваат патогени и соседни клетки, без разлика дали се засегнати или не. Деструктивната активност на неутрофилите се постигнува и со ослободување во фагозомите на пептиди и антимикробни протеини: дефенсини, кателицидини и протеини кои го врзуваат железото (Soehnlein, 2004). Друга категорија на супстанции ослободени од неутрофилите се цитокини: интерлеукин (IL) -1, интерлеукин 6, фактор на некроза на тумор (TNF) -alpha, гама-интерферон (INF-гама) итн.
Проинфламаторни цитокини предизвикуваат хепатална синтеза на реактивни протеини во акутната фаза и почеток на општ воспалителен одговор (треска, леукоцитоза).

Автор: д-р Корина-Аурелија Зуграву,
Универзитетски предавач, УМФ „Керол Давила“, Букурешт