Кушингов синдром кај кучиња - куче-мачка-коњ
Неизгаслива жед
Наречен по американскиот невролог и хирург Харви Вилијамс Кушинг, синдромот на кучешки Кушинг е едно од најчестите и најпознати ендокрини заболувања кај кучињата. Активиран од хроничен вишок на глукокортикоиди, доведува до бројни промени, кои често се јавуваат постепено и можат да бидат многу различни во одделни случаи. Бидејќи не е достапен 100% сигурен тест, дијагнозата често предизвикува непријатност кај ветеринарите. Терапија со многу добро толериран и високо ефективен трилостан им овозможува на најпогодените пациенти да живеат долг, безгрижен живот.
Спонтано настанатиот кучешки Кушингов синдром или кучешки хиперадренокортицизам (HAC) е туморна болест, претежно кај постари кучиња, што се активира во над 80% од случаите со хормонално активни аденоми на хипофизата и поретко на надбубрежниот кортекс. Помалку од 10% од случаите се надбубрежни аденокарциноми со силна тенденција за локален, инфилтративен раст. Специјални форми како што е „ектопичен“ Кушингов синдром, предизвикан од тумори кои произведуваат АЦТХ надвор од хипофизата или ХАК зависен од хранењето, предизвикани од абнормални рецептори на ГИП (инсулинотропен пептид - зависен од глукоза) на клетките на надбубрежниот кортекс, се очигледно многу ретки. Како последица на секрецијата на автономниот хормон, физиолошките механизми за повратни информации на хипоталамусот-хипофизата-надбубрежниот систем не успеваат во сите случаи и се јавува патолошки зголемена секреција на кортизол. Поради обично бавниот раст на туморот и способноста на клетките да го инактивираат кортизолот преку оксидација до кортизон, симптомите често се појавуваат подмолно и многу поинаку. Покрај промените поврзани со глукокортикоидите, можни се симптоми поради локални масовни ефекти и секундарни инфекции.
Заедничките промени во крвта вклучуваат стресен леукограм и покачени вредности на црниот дроб. Алкална фосфатаза (АЛП обично 2,5 пати поголема од горниот крај на референтниот опсег) и отпорен на топлина изоензим на кортизол-индуцирана АЛП (каЛП), кои се покачени кај 95% од кучињата со ХАК, се од посебен интерес. Сепак, овие зголемувања не се специфични и исто така се забележуваат кај разни други болести. Зошто 5% од кучињата со ХАК имаат нормални вредности на cALP е непознато. Само присуството на покачена АЛП во отсуство на клинички симптоми не го оправдува ендокриното тестирање. Најчеста причина за ова е нодуларна хиперплазија на црниот дроб. Со шкотскиот териер постои специјалитет за раса. Зголемувањето на ALP, кое често случајно се открива кај овие кучиња, најверојатно е предизвикано од специјална субклиничка форма на HAC. Врзувањето на кортизолот со рецепторот на алдостерон доведува до хипернатремија и понекогаш забележана хипокалемија. Иако хипергликемија кај
Измерени се 30% од кучињата со ХАК, само неколку развиваат вистински дијабетес мелитус.
Дијагнозата на хиперадренокортицизам на кучиња (HAC) се заснова на комбинација на тестови. Во никој случај не треба да се вршат на животни со акутни не-надбубрежни заболувања. Добриот избор на тестирани пациенти е клучот за успехот. Терапии по избор се орална администрација на Trilostane за хипофизен HAC и адреналектомија за надбубрежен HAC. Според новите откритија, дозите на трилостанд првично препорачани на почетокот на терапијата биле превисоки.