Метаболизам Глитазоните го инхибираат воспалението во масното ткиво
Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.
Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.
"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.
Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.
метаболизам
Хајделберг - 28.05.2012 година, 12:21 часот
Абдоминалното масно ткиво кај луѓе со прекумерна тежина е хронично воспалено. Кај глувците со нормална тежина, специфична група на имунолошки клетки го контролира ова воспаление. Научниците од германскиот центар за истражување на рак и медицинското училиште Харвард сега открија дека овие имунолошки клетки можат да се активираат со глитазони.
Причината за воспалението се макрофагите, кои мигрираат во голем број во абдоминалното масно ткиво. Таму ослободуваат гласнички супстанции, кои дополнително ги загреваат воспалителните процеси. Истражувачи од германскиот центар за истражување на рак откриле група специјализирани имунолошки клетки, регулаторни Т-клетки, кои го задржуваат воспалението во абдоминалното масно ткиво на глувци со нормална тежина. Во стомачната маст на дебелите глувци, оваа популација на клетки беше скоро целосно отсутна. Користејќи експериментални методи, истражувачите успеале да ги размножат овие антиинфламаторни Т-клетки кај дебели глувци. Потоа, воспалението се смирило и метаболизмот на шеќерот се нормализира.
Главниот молекуларен прекинувач за антиинфламаторно дејство на регулаторните Т-клетки се чини дека е нуклеарниот протеин PPARγ. Кај глувците чии регулаторни Т-клетки не можат да произведат PPARγ, тешко дека постојат антиинфламаторни Т-клетки, но значително повеќе про-воспалителни макрофаги отколку кај генетски непроменетите специфики.
Глитазоните или „инсулинските сензибилизатори“ ја активираат оваа молекула на рецепторот во клеточното јадро. Досега се претпоставуваше дека глитазоните го подобруваат метаболизмот на шеќерот главно со активирање на PPARγ во масните клетки. Но, тие, исто така, се чини дека имаат директен ефект врз антиинфламаторните имунолошки клетки: по третманот со глитазони, бројот на антиинфламаторни клетки во абдоминалната маст се зголеми кај дебелите глувци, додека бројот на антиинфламаторни макрофаги се намали.
Ефектот врз антиинфламаторните Т-клетки може дури да придонесе за терапевтски ефект на глитазони: кај дебели глувци, третманот со глитазон ги подобри метаболичките параметри, како што се толеранција на глукоза и отпорност на инсулин. Кај генетски модифицираните животни, чии регулаторни Т-клетки не можат да создадат PPARγ, глитазоните не го нормализираа метаболизмот на шеќерот.
Хроничното воспаление на масното ткиво е исто така двигател на растот за многу видови на рак. Ова е причината зошто истражувачите за рак се исто така заинтересирани за можноста да содржат такви воспаленија со активна состојка.
Литература: Cipolletta, D., et al: Nature 2012; Он-лајн: дои: 10.1038/природа11132