Микроинсулт кај жени и мажи предизвикува, симптоми, ефекти, компетентно лекување

Специјалист на статијата

  • Епидемиологија
  • причини
  • Фактори на ризик
  • Симптоми
  • Компликации и последици
  • дијагноза
  • Диференцијална дијагноза
  • третман
  • Со кого да контактирам?
  • Лекови
  • превенција
  • прогноза

мажи

До денес, помал мозочен удар или исхемичен напад се дефинира како состојба што се јавува поради минлива (привремена) состојба во која протокот на крв во дел од мозокот и е придружена со знаци на фокални невролошки нарушувања, како што се јавува при мозочен удар. Значи, во суштина, ова е ненадеен напад, но со симптоми кои брзо поминуваат.

Сепак, сè уште има голем број неточности во медицинските пристапи кон критериумите за дијагностицирање на микро-мозочен удар, а некои сè уште го сметаат за мал-фокусен мозочен удар (мини верзија на мозочен удар, така да се каже). Точно, сите се согласуваат дека симптомите на микро шок се привремени.

Која е разликата помеѓу мозочен удар и микро мозочен удар?

Главните разлики помеѓу мозочен и микро-мозочен удар (минлив исхемичен напад или ТИА) се рефлектираат во меѓународната класификација на болести (МКБ-10). Ако мозочен удар со постојани фокусни лезии на мозокот е поврзан со болести на циркулаторниот систем (I00-I99), помалиот мозочен удар - како и други преодни услови што доведуваат до привремена хипоперфузија на мозокот (несоодветно снабдување со крв) и церебрална исхемија (одложувања на протокот на крв) - влезе во класата на болести нервен систем (G00-G99). Мозочниот удар содржи блок на цереброваскуларни заболувања со оштетено снабдување со церебрална крв (I64) и минлив исхемичен напад (G45,9), колоквијално наречен мини-удари, се однесува на подкласата и епизодните пароксизмални нарушувања (G40-G47). Ваквите нарушувања се појавуваат одеднаш, па претходниците на микро-шок се практично непостоечки.

Како што велат експертите, ТИА се карактеризира со кратка манифестација на симптоми: од неколку секунди/минути до еден час. Како што покажува практиката, нападот трае во помалку од половина час во повеќето случаи. Максималното времетраење на симптомите на микроскопски мозочен удар сè уште се смета за 24 часа, и ако за тоа време симптомите не продолжат, се дијагностицира мозочен удар. Експертите на Американската асоцијација за мозочен удар (АСА), ТИА како епизода на фокална (исхемична) исхемија, главниот фактор не е факторот време, туку степенот на оштетување на мозочното ткиво. Овој дијагностички критериум беше воведен релативно неодамна - кога стана можно да се испита микропрекинување во МНР.

Многу невролошки последици од мозочен удар - како резултат на формирање фокуси од некроза на мозочни клетки - се неповратни, што го прави лицето неважечко, а симптомите брзо се повлекуваат со мали потези и ТИА не доведуваат до фатално нарушување на метаболизмот на мозочните клетки и нивна смрт. Постојана попреченост по микро мозочен удар може да се закани само со чести повторливи исхемични напади. Но, дури и единствениот таков напад врз мозокот лекарите го сметаат за предвидлив знак на широко распространет исхемичен мозочен удар во иднина.

Исто така, забележано е дека скоро секој четврти пациент кој претрпел мал мозочен удар на нозете, во пост-факт истражување, откри латентна цереброваскуларна болест или други болести, некако манифестирани во исхемични напади.

Епидемиологија

Според статистичките податоци на Светската здравствена организација, 35-40% од луѓето кои претрпеле микро мозочен удар имаат мозочен удар. Во следната недела се јавува кај 11% од луѓето; за следните пет години - во 24-29%. На пример, иако различни извори даваат различни податоци, тие велат дека еден месец по микро прекин, скоро 5% од пациентите имаат второ или повторено микро кршење.

Според студиите спроведени во 2007-2010 година. Група француски невролози, во првите три месеци по ТИА мозочен удар се јавува кај 12-20% од пациентите, една година подоцна - кај 18% и по пет години - кај 9%.

Во овој случај, микро-навредата кај мажите се дијагностицира многу почесто отколку микро-навредата кај жените. Можеби причината е во тоа што вискозноста на крвта кај мажите е скоро една и пол пати поголема. Сепак, минливи исхемични напади кај жени во репродуктивна возраст се почести отколку кај мажи од 20-45 возрасна категорија, а тоа е поврзано со продолжена употреба на хормонски контрацептиви и патологии на бременост.

Во 80-85% од случаите на минлив исхемичен напад провоцира блокада на крвните садови (исхемичен мини-мозочен удар), 15-20% - модринки од точка од церебрални садови (хеморагичен мини-мозочен удар). И микроинсулт кај млади луѓе во 40-50% од случаите е хеморагичен.

Микро-штрајк кај постари лица (по 60 години) сочинува 82% од евидентирани и дијагностицирани случаи. Во европските земји на возраст од 65-75 години, мозочен удар сочинува до 8% од сите смртни случаи кај мажите и 11% кај жените според ТИА.

Колку често микроинфилтратот се јавува кај деца е непознато, но инциденцата на ТИА кај педијатријата веројатно нема да надмине два случаи на 100.000 деца. Сепак, околу половина од целата ТИА во детството е поврзана со проблеми на церебралните крвни садови, една четвртина - со преклопување на тромбот на садот поради разни срцеви заболувања и во колку случаи има напад на идиопатска минлива церебрална исхемија.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Предизвикува микроинјекција

Сите можни причини за микроскопски шок во клиничката неврологија се земени во предвид, земајќи ја предвид патогенезата на циркулаторните нарушувања во мозокот. Во зависност од етиологијата на овие нарушувања, главните видови на микробии се исхемични и хеморагични.

Некои невролози продолжуваат да се придржуваат кон концептот на ТИА, што негативно влијае на функцијата на хипертензивната криза на мозокот и е сличен кај симптоматските акутни форми на енцефалопатии поврзани со зголемен крвен притисок. Сепак, и покрај сличноста на симптомите, тој не ги исполнува општо прифатените критериуми за доделување невролошки нарушувања на пароксизмални состојби.

Причините за минливиот исхемичен напад, кој се дефинира како исхемична микрооштетување, вклучуваат ненадејно стеснување или целосно преклопување на луменот (облитерација) на садот формиран од атеросклеротична плака. Ова се однесува на артериските садови на мозокот, како и на артериите кои го снабдуваат мозокот со крв (особено, ова може да се должи на внатрешна стеноза на каротидната артерија). Покрај тоа, честички од атеросклеротична плоча можат да течат во прилив на крв од мал мозочен сад за време на срцев удар.

Како и кај исхемичен мозочен удар, патогенезата на минлив исхемичен напад се должи на локално намалување на протокот на крв во мозокот, предизвикувајќи фокални невролошки симптоми. Во прилог на стеснување на садовите за време на атеросклероза, протокот на крв може да се забави или запре:

  • поради емболија на церебралната артерија во присуство на атријална фибрилација, кога атријалната фибрилација предизвикува стаза на крвта и формирање на мали згрутчувања кои го покриваат луменот на церебралниот сад;
  • со оклузија на периферните садови на мозокот со тромб на големи проксимални садови и други екстракранијални артерии;
  • поради тромбоцитоза (зголемено ниво на тромбоцити во крвта) и нарушено згрутчување;
  • при прекумерно одржување на липиди и липопротеини со мала густина во крвта (хиперлипопротеинемија - наследна или метаболна патологија на ендокриниот систем);
  • секундарна еритроцитоза, што доведува до зголемување на бројот на еритроцити во крвта и ја зголемува нивната вискозност.

Треба да се напомене дека - и покрај изборот меѓу синдроми на пароксизмална состојба, пршлен-артериски систем (G45.0) и каротидна артерија (G45.1) - во пракса, тие честопати се сметаат за патогени екстракранијални состојби кога се случуваат помали мозочни удари.

Патогенезата може да лежи и во мозочни грчеви предизвикани од нарушувања на церебралната хемодинамика со кршење на еден од механизмите за нивно регулирање на садовите (неврогена, хуморална, метаболна, итн.).

Хеморагичен микро мозочен удар - како резултат на оштетување на малите крвни садови и точкасто крварење - најчесто се јавува кога нагло зголемување на крвниот притисок кај луѓе со висок крвен притисок и таложење на холестерол ослабени идови на садовите. Во овој случај, патогенезата на невронската дисфункција лежи во темпоралниот дел на мозочното ткиво на местото на формираниот хематом. И природата на симптомите зависи од локализацијата на крварењето.

Во спротивно, може да се појави при низок притисок, чиј механизам е поврзан со микроинсулт со намалување на церебралниот проток на крв (поради намалената тоничност на wallsидовите на крвните садови), намалување на волуменот на крвта на мозочните артериоли и зголемување на разликата во содржината на кислород во артериската и венската крв.

Како поминува микро прекин во сон, може само да се претпостави: невролошките симптоми на ТИА, кои можат да се појават кај лице што спие, не мора да го принудуваат да се разбуди. И во моментот на будење, сите знаци исчезнуваат.

И ако има микроинсулт кај дијабетес тип I (зависен од инсулин), тогаш главната работа е да се разликува од невролошките манифестации на хипогликемија, кои се многу слични на симптомите на ТИА.

Меѓу причините за микроинсулт за време на бременоста со прееклампсија, освен виоким БП, можна оклузија на крвни садови и тромбоза на церебрална вена, има зголемување на вискозноста на крвта (особено во последниот период од бременоста).

Реверзибилноста на невролошките симптоми кај микроскопското редење најверојатно се постигнува преку спонтана лиза или дистална оклузија на оклузивен тромб или емболија. Покрај тоа, враќањето на перфузијата во областа на исхемија се случува преку компензација преку колатералната циркулација: долж бајпасот - преку страничните колатерали.

Сепак, оштетувањето на мозокот како резултат на краткотрајна хипоксија не може да се исклучи кога ќе се појават повеќе микро-удари (како серија на исхемични напади) или широко микро-наезда кои влијаат на повеќе зони истовремено.

[11], [12], [13], [14]