Миокардитис Обично со заздравување на дефект

Ццпе, Карстен; Кул, Уве

Покрај ЕКГ, лабораторија, ултразвук и МНР, потребна е биопсија на срцевиот мускул за дефинитивно да се потврди дијагнозата во потешки форми.

Миокардитис е воспалително заболување на срцевиот мускул со широк спектар на заразни и неинфективни причини што можат да се појават на која било возраст. Воспалителниот одговор може да предизвика сериозна или само мала дисфункција на коморите. На пример, по успешна елиминација на вирусот, може да престане во околу 60-70 проценти од случаите и да доведе до спонтано закрепнување на функцијата на миокардот.

Бидејќи инфицираните срцеви мускулни клетки треба да бидат уништени од воспалителните клетки кои мигрирале во ткивото за елиминација на патогенот да биде успешна, дефектот скоро секогаш се лекува (1). Ако не е можно рано да се елиминира инфективниот патоген, се развива хронична инфекција, која може да се случи со или без придружно воспаление и дополнително да го оштети миокардот (2, 3). Ако, пак, воспалителната реакција не стивне спонтано и покрај успешната елиминација на активирачката нокса, присутна е пост-инфективна хронична воспалителна кардиомиопатија (4).

Поголемиот дел од миокардитисот често се препознава премногу доцна како резултат на некарактеристични поплаки и затоа срцевата вклученост се разгледува во диференцијалната дијагноза само ако поспецифичните срцеви симптоми продолжат подолго откако ќе престане инфекцијата или ќе се развие повторно. Во овој момент, електрокардиографските и лабораториските хемиски откритија карактеристични за акутниот миокардит веќе не се достапни, така што лабораторијата, EKG/LZ-EKG, ехокардиографијата, КТ/МРИ и дијагностиката на катетерот веќе не даваат никакви информации за етиологијата на миокардното оштетување.

Карактеризацијата на ткивото засновано врз МРТ може да обезбеди индикации за инфламаторно заболување на миокардот („критериуми на езерото Луис“), при што дисиминирани фокусни воспаленија или дифузни ниски воспалителни процеси често не се запишуваат (5). Методите за сликање не можат да ја заменат директната дијагностика на ткивата/биопсијата на ендомиокардот, која квалитативно и квантитативно бележи различни подвидови на вируси и различни популации на воспалителни клетки, во која било фаза на миокардитис.

На пример, само дијагностика на воспаление засновано на биопсија со откривање на различни клеточни инфилтрати на лимфоцити (ЦД3, леукоцити, еозинофили, џиновски клетки) и макрофаги (фото) (ЦД68/Мак1) овозможуваат дефинитивна дијагностика и пристап до диференцијална дијагностика (на пр. Џиновски клетки миокардитис), активен или граничен миокардит . Имунохистолошки резултати, како што е откривање на перфорин-позитивни цитотоксични Т-клетки, исто така, дозволуваат изјави за прогнозата (6).

Во моментов се водат истраги за утврдување генетски профили со кои може да се потврдат сомнителни дијагнози и да се надмине таканаречената „грешка во земање мостри“ (7). Од особено значење е дијагностиката на молекуларен вирус, преку која чувствително може да се запишат скоро сите релевантни инфективни агенси.

Десет до 15 проценти од миокардитисот поврзан со вируси се должи на ентеровирусни инфекции (Коксакиевируси А и Б1-5). Постојат и аденовируси (особено кај деца), херпес вируси, цитомегаловируси, ХИВ, вируси на хепатитис и еритровируси (парвовирус Б19) (2).

Најчеста во нашите географски широчини е позитивно откривање на ДНК на Парвовирус Б19 (PVB19), чијашто вредност на болеста сè уште не е разјаснета, бидејќи PVB19 ДНК може да се открие во многу органи без оштетување на функцијата. Сепак, дополнителното откривање на PVB19 mRNA тука може да има поинакво значење (8).

Секоја терапија се базира на утврден третман на срцева слабост (9). Специфичниот третман се базира на резултатите од дијагностиката на миокардна биопсија. Бидејќи во повеќето студии за терапија немаше целосна дијагноза на биопсија и, особено, немаше откривање на вирус, препораките за терапија дискутирани тука се базираат на само две рандомизирани студии за имуносупресија или една отворена и една контролирана антивирусна студија, како и долгогодишно искуство од неколку поголеми центри (Табела 1) (10-15).

Упатствата за терапија на здруженијата специјализирани сè уште не се достапни (16).

По исклучувањето на вирусот со биопсија, генерално се препорачува имуносупресивна терапија со кортизон и азатиоприн (16). Администрацијата на имуноглобулин, од друга страна, веќе генерално не се препорачува (17). Успехот на стратегиите на имунолошка адсорпција со кои може да се елиминираат автоантитела, во моментов се испитува преку студии (18). Истото важи и за колхицин и ретуксимаб.

Доколку се детектираат ентеровируси или адевируси, може да се изврши имуномодулирачка терапија со интерферон бета (13). Во моментов се дискутира дали интерфероните се исто така ефикасни во одредени со constвездија на PVB инфекции.

Постојат некои извештаи дека пациентите со mRNA-PVB19 инфекција можат да имаат корист од инхибитори на репликација. Поврзаните механизми сè уште не можат да бидат конечно проценети и се проценуваат. Нискиот доказ за PVB ДНК може да се игнорира.

За диференцијална дијагноза на миокардитис и специфични стратегии за третман кои произлегуваат од него, неопходна е јасна дијагноза.
Пациентите кои брзо се влошуваат акутно или кои не се опоравуваат подолг временски период, мора да бидат проценети со биопсија на миокардот според препораките на ESC.
Само крвни тестови или испитувања на МНР не се доволни.
Дилема: Претходните помали студии покажуваат дека воспалителни или вирусни-индуцирани хронични кардиомиопатии во принцип имаат корист од специфичните пристапи на третман. Оптималните времиња на лекување и услови на третман сè уште треба да се потврдат со рандомизирани студии на поголеми групи на пациенти. ▄

Проф. медицински Карстен Ццпе

Медицинска клиника со фокус на кардиологија,

Берлински центар за регенеративни терапии (БЦРТ),
Charitй - Универзитетска медицина во Берлин, Студии врз за студентски град Вирхов Клиникум (CVK)

Д-р рер. нат Уве Кул

Медицинска клиника со фокус на кардиологија,
Charitй - универзитетска медицина во Берлин, кампус Вирхов Клиникум

Изјава за конфликт на интереси: Проф. Ццпе доби консултантски такси од Новартис, Сервиер и Берлински хеми. Д-р Кол изјавува дека нема судир на интереси.