Нарушена пигментација

Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.

Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.

"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.

Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.

DAZ.online
ДАЗ/АЗ
ДАЗ 4/2014
Нарушена пигментација

лек

Сè уште нема магичен рецепт за мелазма

Мелазмата (грчки мелас = црна) или застарената хлоазма (грчки хлоазеин = да биде зелена) е заболено заболување од пигмент, кое погодува неколку милиони луѓе ширум светот. Само во Соединетите држави се проценува дека бројот на луѓе со мелазма е над пет милиони. Овие пигментни точки, кои се јавуваат главно кај жени, настануваат како резултат на склоност кон хиперпигментација која зависи од типот на кожата и варира од личност до личност. Значајни фактори на влијание се УВ-светлината и естрогените, кои жените сè повеќе ги произведуваат за време на бременоста или се земаат во форма на орални контрацептиви.

Како се јавува хиперпигментација?

Хиперпигментацијата се заснова на зголемена синтеза на пигментот меланин од меланоцитите. Може да се појави генерализирано, на пример кај Адисонова болест или локализирано, на пр. Кај мелазма, акни, запишана склеродермија или Лентиго сенилис.

Меланоцитите се наоѓаат во основниот слој, најнискиот слој на епидермисот, помеѓу кератиноцитите, најчестиот тип на клетка (околу 90%) (Слика 1). Лицето генерално има најголема густина на меланоцити. Меланоцитите се поврзани со околните кератиноцити преку клеточни процеси (дендрити).

Меланинот се произведува со ензимска оксидација на аминокиселината тирозин. Се формира во посебни клеточни органели, меланозомите, и оттаму се пренесува во кератиноцитите, кои - инаку без пигменти - добиваат пигмент-екран што ги штити од УВ оштетување.

Постојат две варијанти на меланин во човечката кожа, кафеаво-црна боја еумеланин и посветла жолтеникаво-црвеникава феомеланин. Нивниот сооднос на мешање е исто така одлучувачки за типот на кожата (и бојата на косата). Нормалното сончање на кожата е предизвикано од зголемена пролиферација на меланоцити и зголемено производство и трансфер на меланин.

Синтезата на меланин се јавува како одговор на одредени стимули, пред се преку изложеност на ултравиолетови зраци, но исто така и од воспалителни медијатори како што се проинфламаторни цитокини и хормони.

Кератиноцитите озрачени со УВ светлина исто така го стимулираат формирањето на меланин со ослободување на паракрини фактори како што се пептидните хормони ACTH или алфа-МСХ.

Различна дистрибуција на лицето

Во областите изложени на сонце - претежно на лицето - има делумно рамни, делумно мрежести или слични на прскање, жолтеникаво бледо до длабоко кафеави дамки, кои се помалку видливи во зима или може да исчезнат целосно, но се повторуваат на истото место во текот на следната пролет. Овие претежно остро ограничени хиперпигментации скоро секогаш се појавуваат симетрично. Повремено, сепак, може да има и заматени, бизарни, па дури и карактеристики слични на маска. Опишани се случаи на мелазма дамки на горниот и долниот дел на рацете, но генерално се многу ретки. Врз основа на моделот на дистрибуција во лицето, може да се разликуваат неколку манифестации:

Во центрофацијалниот тип (најчест), горната усна е пред се погодена, но исто така се засегнати и носот, образите и брадата.
Фронталниот тип покажува хиперпигментација на челото,
маларниот тип на зигоматичните лакови и образи,
мандибуларниот тип во областа на долната вилица.

Хистолошки, може да се дефинираат три подгрупи врз основа на локацијата на депонираните меланински гранули:

Епидермален тип: Депозити на меланин и „хиперактивни“ меланоцити полни со пигмент во основните слоеви на епидермисот и погоре, можеби до слојот на корнумот, роговитиот слој како највисок епидермален слој.
Кожен тип: Макрофаги оптоварени со меланин во површинскиот и средниот дермис (дермисот под епидермисот) со значително помалку епидермална пигментација.
Мешан тип од кожен и епидермален тип.

Без рак

Како по правило, мелазма дамките не предизвикуваат никакви досадни симптоми како што се чешање или формирање кора, а исто така не претставуваат преканцерозна состојба. Сепак, од естетска гледна точка, тие често се перципираат како крајно досадни и го нарушуваат квалитетот на животот на погодените до точката на негативна перцепција на сопствениот изглед (дисморфофобија). Покрај влошувањето на самодовербата, не е невообичаено за компулсивно ритуализирано однесување, како што е проверка на изгледот во огледала или други рефлектирачки површини, споредување на сопствениот изглед со изгледот на другите луѓе и примена на прекумерна шминка. Во екстремни случаи, комбинацијата на мелазма и дисморфофобија може да доведе до долгорочна социјална изолација.

Променетиот квалитет на живот на погодените жени се оценуваше одново и одново, особено во САД, користејќи разни прашалници („MelasQoL“, „Индекс на квалитет на живот на дерматологија“). Интересно, се покажа дека ефектите поврзани со мелазмата врз квалитетот на животот не корелираат со сериозноста на нарушувањето - дури и мала количина хиперпигментација може да доведе до огромна емоционална вознемиреност.

УВ-зрачењето е најважниот предизвикувач

Патогенезата сè уште не е разјаснета со сигурност, особено зошто некои области на лицето - и покрај „системските“ фактори на влијание - се претпочитаат засегнати, а некои не. Сепак, постои меѓународен консензус дека неколку фактори на ризик и активирање се ефикасни и, пред сè, хормоналните и физичките стимули во сложената интеракција го промовираат развојот на мелазма.

Најважниот активирачки фактор и засилувач е ултравиолетовото зрачење на сончевата светлина. Под УВ изложеност, пролиферацијата и активноста на меланоцитите се зголемуваат директно, кои сè повеќе формираат меланин и го ослободуваат до кератиноцитите. Покрај тоа, УВ зрачењето го зголемува производството на цитокини како што се интерлеукин-1 и ендотелин-1, но исто така и на хормони како што е MSH (меланоцит-стимулирачки хормон) во кератиноцитите, што исто така ја регулира пролиферацијата на меланоцитите и формирањето на меланин.

Бидејќи неколку имунохистохемиски студии покажаа дека особено МСХ е изразен значително повеќе кај кожата погодена од мелазма дамки по УВ изложеност отколку во соседните области на кожата, некои автори му даваат особено значење на МСХ.

Хормонални влијанија веројатно

Барем кај секоја четврта погодена жена, историјата на почетокот или влошувањето на болеста може да биде поврзана со флуктуации на естрогенот - без оглед на тоа дали естрогените биле земени во форма на орални контрацептиви или биле зголемени за време на бременоста. Може да се докаже имунохистохемиски дека хиперпигментираните области на кожата покажуваат значително поголем израз на рецептори за естроген од нормалната соседна кожа.

Од друга страна, може да се покаже дека меланоцитите во здрава кожа исто така ја зголемуваат големината и активноста кога се инкубираат со хормони како што се MSH, FSH и LH. Во друга студија, жени со мелазма кои не родиле имале значително пониско ниво на естроген од жените кои биле претходно бремени, но немало разлика во другите нивоа на серумски хормони како што се MSH, FSH, ACTH и тироидни хормони.

Исто така, се дискутира за интеракција помеѓу тироидниот хормон и развојот на мелазма. Одамна, авторите истакнаа дека околу 70% од жените кои развиле мелазма под естрогенски ефекти (бременост и контрацепција), исто така, имале нарушувања на тироидната жлезда - во споредба со 39% од жените со „нејасна“ мелазма.

Улога на матичните клетки и факторите на раст

Сумирајќи, има некои аргументи во прилог на хормонална компонента во патогенезата на мелазмата, но достапните податоци сè уште не се убедливи. Постои согласност дека луѓето со потемна кожа типови III и IV (види Табела 1) се поподложни и дека често постои генетска диспозиција, бидејќи во многу случаи е откриена позитивна семејна историја.

Неодамнешните студии покажаа дека областите на кожата со мелазма, исто така, покажуваат поголемо ниво на изразување на факторот на матични клетки, цитокин што е од клучно значење за размножување и диференцијација на матичните и прогениторните клетки. Експериментално е докажано дека факторот на матични клетки може да го зголеми растот и активноста на меланоцитите по инјектирање во препарати на човечка кожа.

Сепак, други студии сугерираат дека патогенезата во мелазмата содржи и васкуларна компонента. Соодветните примероци од биопсија покажаа повисоки концентрации на ендотелијален фактор на раст кај кератиноцитите. Погодените области на кожата, исто така, покажаа поголем процент на мали крвни садови.

Етиолошки, исто така, мора да се земат предвид влијанијата врз лековите (долгорочна употреба на хидантоин или хлорпромазин) и ефектите на одредени козметички производи (креми за кожа кои содржат вазелин или супстанции за фотосензитизација).

Опции за терапија

Штом се појави мелазма, таа се претставува како терапевтски предизвик. Прво на сите, не може да се влијае врз еден од активирачките фактори, имено вродената склоност да се развие вакво нарушување на пигментот (на пример, поради типот на кожата). Исто така, со оглед на сложената патогенеза, третманот често се покажува како тежок и долг, а во некои случаи и помалку од задоволителен. Во принцип, достапни се следниве опции, кои често се комбинираат во медицинската пракса:

локална примена на средства за белење, како што е хидрохинон, во комбинација со третиноин и стероиди (видете во полето за текст),
хемиски пилинг со гликолна киселина итн.,
зрачење на кожата со ласер или светло.

Хидрохинон: ефикасен, но контроверзен

Хидрохинонот (1,4-дихидроксибензен) се смета дека е потенцијално канцероген и може да биде содржан во лековити креми, но не и во козметиката. Постојат децении искуство со локална употреба. Веќе во 1975 година, Клигман и Вилис комбинираа хидрохинон 5% со третиноин 1% и дексаметазон 0,1%; неговиот рецепт е модифициран и користен многу пати.

Хидрохинонот има белење со инхибиција на конверзијата на тирозин во меланин со блокирање на ензимот тирозиназа. Третиноин (киселина витамин А) се додава во кремите за подобрување на продирањето на хидрохинонот во кожата. Стероидната компонента помага да се регулира клеточниот метаболизам и производството на меланин и да се спречи воспалителна иритација на кожата.

Тројна терапија: златен стандард во САД

Во тековниот преглед на литературата за споменатите опции за третман, двајца американски автори сумираа податоци базирани на докази од 40 студии:

Белење на кожа во Германија

Во Германија е одобрен само еден лек за третман на хиперпигментација поврзана со меланин: Pigmanorm ® Creme Widmer (содржи хидрохинон 5%, третиноин 0,1% и хидрокортизон 1%). Експресно се препорачува да не се нанесуваат такви креми на голема површина (> 10% од површината на телото) или на области на кожата кои се повеќе апсорбирачки (отворени рани, оштетена кожа, граници на мукозна мембрана на кожата, кожа околу очите, набори на кожата во свиоците на зглобовите и помеѓу прстите и прстите).

Алтернативно, се нудат козметички производи кои содржат комбинација на активна состојка на хидрохинонскиот изомер Б-резорцинол и состојката на сладуницата глицирметинска киселина. Вториот ја штити кожата од УВ стрес со забрзување на механизмот за обновување на ДНК на клетките на кожата. Според регулативата за козметика на ЕК, самиот хидрохинон не смее да се содржи во козметиката.

Подобар квалитет на кожата преку хемиски пилинг

Со хемиски пилинг, кисели раствори се нанесуваат на погодените области на кожата. Откако ќе се одделат највисоките клеточни слоеви, се појавува кожа без хиперпигментација. Кога користите лесен до среден пилинг, квалитетот на кожата дефинитивно може да се подобри без да се наруши архитектурата на кожата. Сепак, третманот исто така може да предизвика иритација и воспаление на кожата, и пост-воспалителна хиперпигментација со подлабоки пилинг.

Според многу корисници, комбинацијата на гликолна киселина (овошна киселина) и салицилна киселина постигнува подобри козметички резултати од чистиот, „благ“ пилинг од овошна киселина. Исто така, постои подобар ефект на длабочина под роговиден слој, кој, со слични несакани ефекти (мала иритација на кожата), обично ја измазнува кожата подобро.

Пилинг со трихлороцетна киселина (TCA) е познат подолго време, што искусни дерматолози сакаат да го започнат со претходната примена на "растворот на essеснер" (резорцинол, салицилна киселина, млечна киселина и етанол 96%). Компаративните студии за гликолна киселина не открија значителни разлики: еднаш пилингот на TCA работеше побрзо, откако пилингот со гликолна киселина постигна подолготрајни резултати.

Пилинг со липохидрокси киселина е сè уште релативно нов. Потребни се околу 30 минути, има површно и средно длабоко дејство и се смета дека е релативно пријатно за кожата. Општо земено, нема хемиски изгореници на кожата, само мало црвенило и забележливо чувство на пецкање околу два часа. Досегашното искуство сугерира дека ефектот на пилинг трае малку подолго тука, т.е. кожата се лупи за нешто подолг временски период (во просек пет до седум дена).

Многу ветувачки: пулсен ласер за боја

Со пулсна светлина или ласерски зраци може да се постигне селективна фототермолиза на меланозомите, при што зраците во принцип треба да достигнат пигментни лезии со различна длабочина на кожата. Таканаречените ласери со Q-прекинувачи, како што е рубинскиот ласер или QS-Nd: YAG ласерот („Q-вклучен неодимиум-допинг-јатриум алуминиумски гранат“) се опишани како особено соодветни. Поради високата стапка на повторување по ласерската апликација, германското здружение за дерматолошки ласери ја проценува мелазмата само како „условно лекувана“, за разлика од другите хиперпигментации (на пр. По воспаление) или старечки дамки (lentigo senilis или solaris).

Ветувачка варијанта се чини дека е ласер со пулсна боја (PDL), кој е насочен кон васкуларната компонента на мелазмата. Бидејќи меланоцитите изразуваат рецептори на VEGF (васкуларен ендотелијален фактор на раст), се претпоставува дека намалувањето на стимулацијата на меланоцитите преку ласер спречува хиперпигментација. Во една француска студија кај група пациенти со локална тројна терапија плус PDL апликација, ефектот беше уште подобар по една година отколку во групата без ласерски третман.

Конзистентна заштита од УВ зрачење

Како заклучок, може да се каже дека до денес не постои лек за патент за ова во многу случаи на тврдоглаво нарушување на пигментот. Сложената патогенеза на мелазмата може да понуди понатамошен, поефикасен механизам на дејствување во иднина. Доколку постои оправдано сомневање за лек или хормонална причина, соодветните супстанции мора да се прекинат, на пример, хормонска терапија за замена.

Без оглед на предложениот метод на лекување, основата на секоја насочена терапија е постојана заштита од УВ зрачење - треба да се избегнува сончева светлина, а солариумите се табу. Бидејќи сите бранови должини на УВ-светлината можат да го промовираат развојот на мелазма, сончањето не само што мора да штити од УВ-Б, туку и од УВ-А зрачење. Факторот за заштита од сонце треба да биде што е можно повисок: СПФ 30-50. Со цел да се избегнат релапси, генерално мора да се почитува постојана заштита од светлина дури и по успешно лекување.

[1] Бренер М, и др. Основи на пигментацијата на кожата. Дерматолог 2010; 61: 554-560.

[2] Шет В.М., Пандија АГ. Мелазма: Сеопфатно ажурирање, Дел I и II. J Am Acad Dermatol 2011; 65: 689-697, 699-714.

[3] Ривас С, Пандја АГ. Третман на мелазма со локални агенси, пилинг и ласери: Преглед заснован на докази. Am J Clin Dermatol 2013; 14: 359-376.

[4] Дамоа АС, Ламберт СЦ, Шварц РА. Мелазма: Увид во вознемирувачка дисхромија. Естетска дерматологија 2006 година; 8 (1): 1-6.

[5] Борели Ц. Сериозен проблем: Третман на мелазма. Ажурирање на Дерма 2013 - Прирачник за дерматологија, 2013 година.

[6] Упатство на Deutsche Dermatologische Lasergesellschaft e.V. „Ласери и високоенергетски ламби (HBL) во дерматологијата“, 2006 г.

[7] Пасерон Т, Фонтас Е, и др. Третман на мелазма со ласер со пулсирачки бои и крем со тројна комбинација: Проспективна, рандомизирана, единечна слепа студија со сплит-лице. Арх Дерматол 2011; 147 (9): 1106-1108.