Ненадејна срцева смрт

Ненадејна срцева смрт (MSC) може да се дефинира како природна смрт на ненадеен, ненадеен, здрав срцев удар. Поизразена дефиниција доаѓа од Европското здружение за кардиологија, кое го дефинира MSC како „природна смрт поради срцеви причини, објавена со ненадејно губење на свеста во рок од еден час од почетокот на акутните симптоми; позната срцева болест може да биде присутна, но времето и начинот на смртта се неочекувани “.

MSC е голем проблем во јавното здравство, тој всушност е водечка причина за смрт во развиените земји (над 300,000 MSC/годишно во САД).

Корисно е да се направи разликата помеѓу MSC и смртта како биолошка појава, што претставува целосен и неповратен прекин на сите биолошки функции. MSC вклучува неколку фази, вклучително и биолошка смрт како последна и неповратна фаза, но брзата интервенција може да спаси пациент од MSC. Исто така, потребно е да се разликува MSC од синкопа, која се состои од краткорочно и реверзибилно губење на свеста и кардиоваскуларен колапс, карактеризиран со нагло намалување на протокот на крв во виталните органи, поради спонтани и реверзибилни периферни срцеви или васкуларни фактори или со разни интервенции.

Во однос на форензичкиот аспект на MSC, обдукцијата отстранува каква било трага на несигурност во врска со анатомските и патолошките промени што учествуваа во инсталацијата на настанот. Сепак, постојат случаи во кои лекарскиот преглед мора да им отстапи место на хипотезите, а причината е помалата природа на лезиите, нивната неспецифичност, кои не се во можност да ја објаснат етиопатогенезата на смртта.

MSC може да се манифестира во различни аспекти, најчесто се јавува кај коронарен пациент, кој на позадината на коронарна срцева болест развива тахиаритмија, како што се вентрикуларна тахикардија и вентрикуларна фибрилација. Може да претходи продромални симптоми (диспнеа, замор, болка во градите, палпитации) кои се јавуваат во денови или дури месеци пред претстојниот настан и имаат тенденција да бидат неспецифични.

Срцевиот застој и клиничката инсталација на MSC може да претходи акутни симптоми (малигни аритмии, кардиоваскуларен колапс, болка во градите, отежнато дишење, хипотензија, нарушувања на видот, нервни нарушувања), фаза која трае од неколку минути до еден час.

Хинкл и Талер ги класифицирале срцевите смртни случаи според клиничката состојба пред смртта во три класи. Класа I беше етикетирана како аритмогена смрт, класа II како смрт поради циркулаторна слабост и III класа како смрт на неодредена етиологија.
Диференцијацијата на класи I и II беше направена на следниов начин: ако циркулаторната инсуфициенција следеше по исчезнувањето на пулсот, причината се сметаше за аритмична (кога смртта се јавува помалку од еден час по почетокот на крајната болест) и ако циркулаторната инсуфициенција претходеше на исчезнувањето на пулсот MSC класа II.

Клиничка смрт, трае околу 15 минути, се карактеризира со губење на свеста, прекин на механичката срцева активност, прекин на дишењето, отсуство на каротиден пулс, мидријаза, како реверзибилна фаза со брза примена на мерки за реанимација.

Последната фаза на MSC е биолошка смрт, во која се јавува неповратно оштетување на ЦНС и веќе не резултира со реанимација.

Епидемиологија и фактори на ризик

Водечката причина за смрт кај возрасната популација на индустријализираниот свет е MSC предизвикана од коронарна срцева болест. Сепак, инциденцата на MSC кај општата популација е тешко да се процени, бидејќи варира во голема мера во зависност од преваленцата на коронарна срцева болест.

Проценето е дека 90% од MSC се аритмичка причина и дека приближно 50% од смртните случаи од исхемична срцева болест се ЦСЦ аритмичка причина. Над 25% од MSC се појавуваат како прва манифестација на кардиоваскуларни заболувања, најчесто кај луѓе чиј срцев застој е инсталиран надвор од болницата. Во овие случаи, во кои не е познат контекстот на појава на смрт, тешко е да се утврди дијагнозата на MSC.

Постојат голем број на уставни фактори вклучени во појавата на MSC.
Проспективните студии покажаа дека бројот на мажи со MSC е околу три пати поголем од бројот на жени.
Инкриминирани се два врвови на инциденца на ненадејна смрт, од раѓање до 6 месеци (синдром на ненадејна смрт на новороденче) и помеѓу 45 и 75 години. Кај возрасните, инциденцата на ненадејна коронарна смрт се зголемува со возраста, бидејќи бројот на смртни случаи од коронарна срцева болест се зголемува со возраста.
Наследни фактори кои придонесуваат за ризик од коронарна срцева болест, а со тоа и за ризик од МСЦ вклучуваат вроден синдром на долг QT, опструктивна хипертрофична кардиомиопатија, синдром на Бругада, наследна дислипидемија, дилатирана кардиомиопатија и други. Во присуство на семејни агрегации на срцев удар, треба внимателно да се процени постоењето на моногена абнормалност, особено во случај на срцев удар кај млади луѓе.
Постојат статистички податоци за фреквенцијата на MSC повисоки кај црната популација и пониска кај јапонците во споредба со белата популација.

Исхемична срцева болест е водечка причина за појава на MSC. Неговите фактори на ризик се фактори на ризик за ненадејна смрт. Меѓу нив, најважни се: пушење, хипертензија, дебелина, седентарен начин на живот, нарушувања на возењето и аритмии, интензивен физички напор, историја на миокарден инфаркт и MSC во семејството.

Патофизиолошки механизми. Срцева патологија поврзана со MSC

Главните причини за MSC може да се групираат во две широки категории: срцеви причини и некардијални причини.

Не-срцевите причини за ненадејна смрт вклучуваат бели дробови, мозок, масовно крварење, рани или траума.
Меѓу срцевите фактори, инкриминирани како најголемо значење во појавата на МСЦ, без оглед на срцевата патологија, се аритмиите, особено тахиаритмиите, вентрикуларната тахикардија и вентрикуларната фибрилација, кои најчесто се забележуваат како примарни настани. Брадиаритмиите и асистолата поретко се обвинуваат како МСЦ фактори (20% од случаите), честопати поврзани со напредна срцева болест или тешка срцева слабост и многу лоша прогноза и надвор и надвор од болницата.

Коронарна срцева болест е главната срцева патологија која ја сочинува аритмогената подлога што доведува до MSC во услови на функционални, динамични, минливи нарушувања и непосредни предизвикувачи.

Срцеви заболувања кои генерираат MSC се: исхемично срцево заболување (миокарден инфаркт, хронична, нестабилна ангина, вентрикуларна аневризма, коронарна емболија, коронарен спазам, вродени коронарни абнормалности-синдром Бланд-Вајт-Гарланд, коронарна срцева болест), дилатитис, кардиомиопатија хипертензивна, рестриктивна, инфилтративна, аритмогена РВ дисплазија, Наксос болест, миокардитис), валвуларни заболувања, вродено срцево заболување (тетралогија на Фало, некорегирана транспозиција на големи садови, заеднички AV канал, болест на Ебштајн, вродена аортна стеноза), срцеви заболувања со вродени електрични абнормалности (синдром на преексцитација на Волф-Паркинсон-Вајт, синдром на пред-ексцитација на Лаун-Ганонг-Левин, синдром на пред-ексцитација на Махаим, синдром на Бругада, синдром на долг QT, вроден атрио-вентрикуларен блок).

Активирачки фактори, кои можат да предизвикаат ненадејна срцева смрт како резултат на структурни или функционални структурни абнормалности, се аритмии (атријални, нодални или вентрикуларни екстрасистоли, неподдржани или одржлива вентрикуларна тахикардија), не-аритмични фактори (механичко-електричен фидбек, интензивен физички или ментален напор). ) и промени во автономниот нервен систем (зголемена симпатичка активност, намалена вагинална активност).

Идентификација на пациенти со ризик од MSC

Примарна превенција

Примарна превенција се изведува кај пациенти кои сè уште не претрпеле опасна по живот вентрикуларна аритмија, но се изложени на зголемен ризик за таква аритмија.
Се фокусира на коронарна артериска болест, што е причина за ненадејна смрт во повеќето случаи. Започнува со идентификување на пациентите и факторите на ризик за МСЦ, фаза што има стекнато посебно значење во услови на појава на нови терапевтски методи за спречување на ЦСЦ и болести кои го предизвикуваат: литична терапија при акутен миокарден инфаркт, балон и стентна корорнарна ангиопластика, коронарен бајпас итн.

Постојат три типа на пациенти со висок ризик насочени кон примарна превенција: пациент пост-миокарден инфаркт (МИ), пациент со проширена кардиомиопатија и пациент со структурно срцево заболување.

Ризикот од MSC во преживеани од миокарден инфаркт тоа е повисоко кај оние со ниска исфрлена фракција и кај оние со особено полиморфни вентрикуларни екстрасистоли со краток интервал на спојување (Р/Т феномен) или неподдржана или неподдржана вентрикуларна тахикардија. Се покажа дека адјувантна терапија со аспирин, инхибитори на конверзија на ензими и статини се ефикасни во преживувањето на оваа група. Повеќе студии покажаа ефикасност на бета-блокаторите во намалувањето на вкупната смртност и на MSC пост-МИ. Ефектот на бета-блокаторите се покажа дека е најсилен кај популацијата со најголем ризик од ненадејна смрт, со дисфункција на коморите и ектопични вентрикуларни комплекси. Антиаритмиците, со исклучок на Амиодарон, се покажаа како бескорисни во намалувањето на смртноста, многу од нив со проаритмички ефект дури и ја зголемуваат стапката на смртност (антиаритмици од I класа - студија CAST). И перкутаната и хируршката миперкардна реперфузија се покажа како супериорна во однос на терапијата со лекови според резултатите од студиите.

Пациенти со проширена кардиомиопатија (СОБ) исхемична или не-исхемична е најголемата категорија на пациенти идентификувани како зголемен ризик од смртност по функционална класа. Студиите покажаа дека ризикот од смртност/година е помал, додека ризикот од MSC е многу висок кај оние со функционална CMD од I или II класа. Влошувањето на болеста е во корелација со прогресивното намалување на ризикот од MSC и зголемувањето на смртноста/година.
Во однос на терапијата со лекови, бета-блокаторите, инхибитори на конверзија на ензими и нитрати во комбинација со хидралазин може да се користат во ЦМД, но без голема ефикасност, со ризик од MSC до 60%. Се покажа дека амиодарон го подобрува преживувањето кај не-исхемичен СМБ без никаков ефект кај исхемичен СМБ. Сепак, трансплантацијата на срце останува најизводлива опција за долгорочно преживување.

Студија МАДИТ беше првото рандомизирано испитување кое ја демонстрираше ефикасноста на имплантираниот срцев дефибрилатор (МКБ) во зголемувањето на стапката на преживување во групата со висок ризик MSC. Целта на студијата беше да се оцени влијанието на МКБ како профилактичка терапија врз морталитетот на пациенти со историја на МИ, дисфункција на левата комора (1 фев. Година).

Секундарна превенција на MSC

Секундарна превенција е профилактичка терапија слична на примарната терапија препорачана за пациенти кои веќе доживеале срцев застој или синкопална/хипотензивна вентрикуларна тахикардија.
Во однос на антиаритмиската терапија со лекови, рандомизирани студии заклучија дека амиодаронот е најефективниот лек за секундарна превенција на МСЦ. Употребата на соталол може да се смета за разумна алтернатива на амиодарон.

Постојат три проспективни студии (AVID, CASH, CIDS) кои го испитале влијанието на имплантираните дефибрилатори во секундарната превенција кај пациенти со висок ризик за MSC. Од нив, единствената статистички значајна студија беше студијата AVID, која пријави приближно 30% намалување на смртноста од терапија со МКБ во споредба со амиодарон.

Третман со пејсмејкер тој е неспецифичен и генерално не влијае на преживувањето кај MSC. Исклучок се следниве категории на пациенти: пациенти со вроден долг QT синдром кај кои срцевата стимулација спречува брадикардија, прекин на синусите и хомогенизира реполаризација, спречувајќи вентрикуларни тахиаритмии и пациенти со срцева слабост во функционални класи на NYHA III-IV и покрај симптоматска терапија со Fej 120ms, за што е индицирана терапија со срцева ресинхронизација (CRT). Ова се состои од бивентрикуларен ритам и може да биде од два вида: TRC-P (има само функција на пејсмејкер) и TRC-D (покрај функцијата на пејсмејкер, има можност за дефибрилација). Индикациите за двата типа на CRT покажуваат одредено преклопување, што одредува тешкотија при изборот на уредот од страна на клиничарот. TRC-D има заштитен ефект врз повисок MSC во споредба со TRC-P.
Општо, TRC-D е индициран кога очекуваното траење на животот на пациентот надминува една година, но изборот најчесто се прави врз основа на цените (цената на TRC-D е значително повисока).

Друга можност за превенција на MSC е терапија со радиофреквентна аблација. Кандидати за оваа постапка се пациенти со хемодинамички толерирана мономорфна вентрикуларна тахикардија, огноотпорен до антиаритмичен третман, индуциран и со можност за мапирање за електрофизиолошка студија. Видовите на ТВ кои се погодни за оваа постапка се: пост-ИМ ТВ без да влијаат на другите коронари и со зачувана контрактилност на другите сегменти на левата комора, повторувачки ТВ на нормалното структурно срце, ТВ на десниот вентрикуларен исфрлен тракт, фокусна ТВ, Зрак ТВ; Повторно влегување на ТВ на една од гранките на Неговиот зрак, синдром Волф-Паркинсон-Вајт поврзан со атријална фибрилација или атријален трепет. Аблација е индицирана и кај пациенти со ДЦИ кои добиваат несоодветни шокови како резултат на одржлив ТВ и кој не може да се контролира со репрограмирање на параметрите или модифицирање на терапијата со лекови.
Стапката на лекување е од 60% до 90%, но е поврзана со стапка на повторување од приближно 40%.

Хируршка терапија како метод на лекување и превенција на МСЦ е избран во зависност од пациентот и факторите поврзани со повредата. Така, можно е да се избере ангиопластика со балон и стент или коронарна бајпас кај пациенти со акутни коронарни синдроми или хронична исхемична срцева болест; миотомија на септал кај пациенти со хипертрофична кардиомиопатија со синкопа; селективна цервико-торакална симпатектомија кај вроден синдром на долг QT. На крајот на краиштата, трансплантацијата на срце е избрана за оние со срцева слабост NYHA IV и огноотпорни вентрикуларни аритмии.

Центрите за контрола и превенција на болести (ЦДЦ) спроведоа а.

Истражувачите од универзитетот во Берлин откриле дека, дури и по смртта, човечкиот мозок продолжува.

Редовната физичка активност, како и физичката обука за изведба, обезбедуваат непречено функционирање на системот.