Невродерматитис Симптоми и третман Компетентно здравје на iLive

Медицински експерт за статијата

  • Епидемиологија
  • ПРИЧИНА
  • патогенеза
  • симптом
  • Што ти пречи?
  • формулација
  • Компликации и последици
  • дијагностика
  • Она што треба да го испитаме?
  • Како да се испита?
  • Кои тестови се потребни?
  • Диференцирана дијагноза
  • Третман
  • Кој да контактира?
  • Повеќе информации за третманот
  • Прогноза

Невродерматитисот е група на алергиска дерматоза и е најчесто заболување на кожата.

здравје

Карактеризира со осип на кожата на нодуларни (папуларни) елементи склони кон фузија и формирање на инфилтрација и фокуси на лихенизација, придружени со силно чешање.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епидемиологија

Во последниве децении, нејзината фреквенција има тенденција да се зголемува. Пропорцијата на оваа болест кај пациенти од сите возрасни групи кои аплицирале за амбулантско згрижување на кожни болести е околу 30%, а меѓу болниците во дерматолошките болници - до 70%. Оваа болест има хроничен тек, честопати повторувачка, што е една од главните причини за привремена попреченост и може да предизвика попреченост кај пациентите.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причини за невродерматитис

Ова е хронична, рекурентна мултифакториелна инфламаторна болест, во чиј развој најважни се функционални нарушувања на нервниот систем, имунолошки нарушувања и алергиски реакции, како и генетска предиспозиција.

Причината за невродерматитис не е дефинитивно утврдена. Според современите концепти, ова е генетски детерминирана болест, со мултифакторно наследство на подложност на алергиски реакции. Значењето на генетските фактори се потврдува со високата инциденца на болеста кај блиските роднини и во случај на монозиготни близнаци. Според имуногенетски студии, алергиската дерматоза е значително поврзана со HLA B-12 и DR4.

Изразувањето на генетска предиспозиција за алергии се определува од различните ефекти на надворешното опкружување - почетни фактори. Доделување храна, вдишување, надворешни стимули, психо-емоционални фактори и други фактори. Контакт со овие фактори може да се појави и во секојдневниот живот и во услови на производство (професионални фактори).

Егзацербација на процесот на кожата во врска со потрошувачката на храна (млеко, јајца, свинско месо, живина, ракови, кавијар, мед, слатки, бобинки и овошје, алкохол, зачини, зачини, итн.). Повеќе од 90% од децата и 70% од возрасните имаат оваа болест. Обично, беше откриена мултивалентна чувствителност. Кај децата, се забележува сезонско зголемување на чувствителноста на храната. Со возраста, улогата на инхалирани алергени станува повидлива во развојот на дерматитис: домашна прашина, влакна од волна, памук, пердуви од птици, мувла, парфеми, бои, како и волна, крзно, синтетика и други материјали. Уште полошо во патолошката состојба на неповолните временски услови.

Психо-емоционалниот стрес придонесува за влошување на алергиските дерматози кај речиси третина од пациентите. Други фактори вклучуваат ендокрини промени (бременост, неправилна менструација), лекови (антибиотици), профилактички вакцинации итн. Од големо значење за нив се фокуси на хронична инфекција во нивните органи, дигестивни и уринарни области и бактериска колонизација на кожата. Активирањето на овие епидемии честопати доведува до влошување на основната болест.

Во патогенезата на неуродермотитис, како и егзема, водечката улога припаѓа на нарушената функција на централниот нервен систем, имунитет и вегетативна. Основата на имуните нарушувања е намалување на количината и функционалната активност на Т-лимфоцитите, по можност Т-супресори, регулирајќи ја синтезата на антитела од Б-лимфоцитите IgE се врзува за крвните базофили Е. и мастоцитите кои започнуваат со производство на хистамин предизвикуваат развој на ГНТ.

Нарушувањата на нервниот систем се претставени со невропсихијатриски нарушувања (депресија, емоционална лабилност, агресија) и вегетативно-васкуларни нарушувања (бледило и сува кожа). Покрај тоа, алергиската дерматоза е комбинирана со изразен бел дермограф.

Намалувањето на микроваскуларниот тонус е комбинирано со промени во реолошките својства на кожата, што доведува до нарушување на структурата и функцијата на бариерата на кожата и мукозните мембрани, зголемувајќи ја нивната пропустливост на антигени од разни видови и придонесувајќи за развој на инфективни компликации. Имуните нарушувања доведуваат до поливалентна сензибилизација, што е основа на атопија (чудна болест), што значи зголемена чувствителност на организмот на разни стимули. Затоа, овие пациенти често имаат комбинација на невродерматитис со други атопични заболувања, главно респираторни: вазомоторен ринитис, астма, сено, треска, мигрена итн.

[16], [17]

патогенеза

Невродерматитисот се карактеризира со подеднакво изразена акантоза со продолжување на епителните процеси; испакната спонгиоза: грануларниот слој е слаб или отсутен, хиперкератоза, понекогаш мешан со паракератоза. Постои умерена периваскуларна инфилтрација во дермисот.

Ограничената форма има акантоза, папиломатоза со изразена хиперкератоза. Во папиларниот слој на дермисот и во горниот дел се откриваат фокални инфилтрати, главно периваскуларни, кои се состојат од лимфоцити со додавање на фибробласти, како и фиброза. Понекогаш сликата изгледа како псоријаза. Во некои случаи, постојат области на сунѓерест и интрацелуларен едем, што личи на контактен дерматитис. Пролиферативните клетки се доста големи, со вообичаените методи на боење и може да се земат како атипични забележани кај габична микоза. Во такви случаи, правилната дијагноза им помага на клиничките податоци.

Дифузната форма на невродерматитис кај свежите фоки има акантоза, оток на дермисот, понекогаш спонгиоза и егзоцитоза, како во случајот со егзема. Во дермисот - периваскуларни инфилтрати на лимфоцити измешани со неутрофилни гранулоцити. Кај постарите фокуси, со исклучок на акантозата, се изразува хиперкератоза и паракератоза, понекогаш спонгиоза. Во дермисот постои експанзија на капиларите со оток на ендотелот, околу кој се забележуваат мали лимфохистиоцитички инфилтрати со мешавина од значителни количини на фибробласти. Во централниот дел на лезијата, пигментот во базалниот слој не е откриен, додека во неговите периферни делови, особено во течни стари пломби, количината на меланин се зголемува.

Кај возрасни пациенти, промените во дермисот преовладуваат над промените во епидермисот. Хистолошката шема на епидермисот е слична на онаа на генерализиран ексфолијативен дерматитис или еритродермија, бидејќи има различни степени на акантоза со продолжено изложување на епидерма и нивно разгранување, миграција на лимфоцити и гранулоцити на неутрофили, фокуси на паракератоза, но без везикули. Во дермисот, постои оток на wallsидовите на капиларите со оток на ендотелот, понекогаш хијалин. Еластични и колагенски влакна без посебни промени. Во хроничен процес, инфилтрацијата е мала, се забележува фиброза.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

хистогенеза

[28], [29], [30], [31], [32], [33]