Ниска вредност ги оштетува пловните објекти
Нискиот ХДЛ холестерол е маркер на ризик, вели професорот Клаус Пархофер на „Денот на холестерол“ на 21 јуни. Тој советува: Зголемениот кардиоваскуларен ризик мора да се намали со оптимизирање на други фактори на ризик како ЛДЛ, крвен притисок и шеќер во крвта.
Објавено од Беате Шумахер на 21 јуни 2013 година во 05:03 часот
ОПШТИНА. Луѓето со ниско ниво на ХДЛ се изложени на висок кардиоваскуларен ризик - и обратно. Ова е јасно прикажано во епидемиолошките студии.
Обидите да се намали ризикот од срцев и мозочен удар со зголемување на ниското ниво на ХДЛ со лекови, сепак, досега не успеаја.
Во студиите, ниту никотинската киселина ниту инхибиторот на CETP далцетрапиб не го донесе посакуваниот успех. Како може да се објасни ова?
Според професорот Клаус Пархофер, експерт за липиди во ЛМУ Минхен, „нема сомнеж“ дека одредени под-фракции на ХДЛ имаат антиатеросклеротичен ефект.
Забележаната епидемиолошка корелација не може да се објасни со ова, туку се заснова на фактот дека особено висок број на липопротеини кои содржат АпоБ-атеросклероза се присутни со низок HDL.
„Нискиот ХДЛ холестерол е маркер на ризик, но очигледно не е соодветен како цел на терапија“, рече Пархофер за „Ärzte Zeitung“ по повод „Денот на холестерол“ на 21 јуни.
Што да направите ако HDL е низок?
Ако пациентот има ниско ниво на HDL (пониско од 40 mg/dl), тој сè уште мора да биде активен.
"Овие пациенти имаат значително зголемен кардиоваскуларен ризик. Тоа мора да се намали со оптимизирање на други фактори на ризик како ЛДЛ, крвен притисок и шеќер во крвта", потенцира Пархофер.
Исто така, постојат промени во терапијата на пациенти со покачен липопротеин (а). Кај овие пациенти, третманот со никотинска киселина е каузално ефикасен.
Сепак, активната состојка беше повлечена од пазарот во јануари поради неуспех во терапијата со ХДЛ. Постапката со висок Lp (a) мора да биде ограничена на контролирање на придружните фактори на ризик што е можно подобро, вели Пархофер.
Намалувањето на ЛДЛ холестеролот за да се спречат кардиоваскуларни настани е една од најдобро документираните терапии во интерната медицина. И покрај високата ефикасност на статините, принципот на терапија сè уште не е исцрпен, вели Пархофер.
Постои „погрешна грижа“ во двете насоки: Од една страна, пациентите се лекуваат со статини, кои имаат зголемено ниво на ЛДЛ, но низок апсолутен ризик.
Од друга страна, постојат пациенти со висок ризик за кои се применува стратегија за гаснење и заборавање - наместо терапевтски насочена терапија - и кои се несоодветно третирани според моменталната состојба на знаење.
Две инхибитори на CETP во студии за крајна точка
Терапијата за намалување на ЛДЛ е исто така ограничена со појава на нетолеранција на статин. Според Пархофер, околу 10 проценти од пациентите со статин страдаат од несакани ефекти. „Во повеќето случаи тоа се мускулни поплаки без зголемување на ЦК“.
Особено често се погодени млади, спортски пациенти со фамилијарна хиперхолестеролемија. Несаканите ефекти обично значат дека терапијата не може да се продолжи во посакуваната доза.
Се надеваме дека некои празнини во липидната терапија ќе бидат затворени со иновативни терапевтски пристапи. Две CETP инхибитори, анацетрабиб и евацетрабиб, во моментов се испитуваат во студиите за крајна точка.
За разлика од далцетрапиб, тие не само што ја зголемуваат HDL, туку и ја намалуваат LDL. Мипомерсен и ломитапид покажаа особено ветување за третман на хомозиготна фамилијарна хиперлипидемија.
Според мислењето на Пархофер, „глобално најинтересниот“ пристап се антитела против PCSK-9.
Тие предизвикуваат LDL рецепторот повторно да стане активен побрзо и со тоа LDL се распаѓа побрзо. Најмалку девет компании во моментов имаат антитела PCSK-9 во развој.