Нивоа на допамин, можна причина за шизофренија во Медлајф
Невролозите од Универзитетот во Квинсленд развија нов животински модел на шизофренија што им овозможува подобро разбирање на болеста и развој на нови третмани.
Шизофренијата влијае на околу седум лица од 1.000 и е многу слабо разбрано ментално нарушување што ги нарушува знаењето и однесувањето. Вообичаени симптоми вклучуваат халуцинации и тешкотии во согледувањето на реалноста.
Невролошката причина за шизофренија е непозната, па затоа е итен развој на подобри третмани. Ова истражување обезбедува специфичен модел за решавање на вклучените фундаментални механизми.
Научниците знаат дека шизофренијата е поврзана со изразена промена во начинот на кој мозокот користи допамин, кој е невротрансмитер познат како молекула на мозокот за награда.
„Кај пациенти со дијагностицирана шизофренија, сигналите пренесени од допамин значително се зголемуваат во одреден регион на мозокот, наречен стриатум. Ние веруваме дека некои од симптомите се поврзани со ова зголемено производство и ослободување на допамин “, објаснува Дарил Ејлс, професор на Институтот за мозок во Квинсленд.
Ново истражување, исто така, покажува дека овие промени се најизразени во грбната или горната струја. До сега, повеќето студии се фокусираа само на вентралниот стриатум.
Сепак, сè уште е нејасно зошто прекумерното ослободување на допамин во овој регион на мозокот предизвикува специфични симптоми на шизофренија или што се случува во другите региони на мозокот кога нивоата на допамин се многу високи.
За да ги пополнат празнините, невролозите развија нов животински модел на шизофренија, дизајниран за подигање на допамин, особено во дорзалниот стриатум. Инспирацијата за овој модел потекнува од други неодамнешни студии, во кои се користеле животински модели за Паркинсонова болест, во кои допамин има недостаток.
Алис Пети, истражувач, воведе генетски конструкции кои произведуваат допамин во мозокот на стаорците. Тој успеа да го стори тоа користејќи вирус, чија цел се само допаминергичните неврони, лоцирани во специфичниот регион на мозокот.
Animивотните доживеале промени во однесувањето, како што се зголемено движење во одредени околности и недостатоци во следењето на сензорните информации, што имитира некои симптоми на шизофренија.
„Ова е првиот модел што скоро совршено ја имитира примарната абнормалност на допаминот во шизофренија со зголемување на специфичното ниво на допамин во дорзалниот стриатум“, објаснува Пети.
Моделот може да се искористи за тестирање на терапевтскиот потенцијал кој специфично е насочен кон оваа абнормалност.
„Наша цел е да го искористиме овој модел за да ги идентификуваме соединенијата што спречуваат ослободување на несакан допамин во мозокот, што може да доведе до нови третмани кои ја намалуваат сериозноста на симптомите, па дури и спречуваат шизофренија. Ние исто така можеме да ги истражиме основните промени што се случуваат во мозочното коло, кои претрпуваат промени кога се зголемуваат нивоата на допамин. Може дури да предвидиме како болеста ќе напредува со текот на времето “, вели Ејлс.