Оштетување на тироидната жлезда во бременоста
Оштетување на тироидната жлезда е честа патологија поврзана со бременоста. Гестацискиот период произведува значителни промени во функцијата и морфологијата на тироидната жлезда. Големината на жлездата се зголемува за 10-40%. Производство на тироидни хормони, тироксин (Т4) и тријодотиронин (Т3) исто така е зголемен за 50%, во согласност со зголемувањето на дневната потреба од јод (3). Овие промени се случуваат физиолошки кај здрави жени, но во некои случаи може да се појават дисфункција на тироидната жлезда.
Резултатите од лабораториските тестови покажуваат разлики во бременоста, што може да доведе до потешкотии во дијагностицирањето и толкувањето.
Хуман плацентарен гонадотропин (hCG), хормон произведен од плацентата физиолошки во бременоста, го стимулира производството на тироидни хормони, што последователно доведува до намалување на TSH. ТСХ е хормон произведен од хипофизата и има улога на регулирање на лачењето и производството на тироидни хормони. Намалена концентрација на TSH е честа појава во бременоста и се смета за физиолошка, но дефиницијата за нормалниот опсег кај оваа популација останува контроверзна.
Присутни антитела на тироидната жлезда (ATPO и Trab) - позитивно кај 18% од бремените жени - негативно го модулира влијанието на функцијата на тироидната жлезда врз бременоста и фетусот (3).
Промени во тестовите на тироидната жлезда во бременоста
Нормално, се јавува зголемување на екскреција на бубрежен јод (хранлива материја неопходна за синтеза на тироидни хормони), зголемување на концентрацијата на врзувачки протеини и тироидни хормони, како и стимулирачки ефект на hCG на тироидната жлезда. Значи, тестовите за функција на тироидната жлезда ќе покажат значителни разлики во бременоста во споредба со возрасни жени надвор од бременоста.
естроген ја зголемува концентрацијата на врзувачки протеини во серумот, последователно се зголемува вкупното ниво на тироидни хормони, бидејќи 99% од тироидните хормони во крвта се врзани за овие протеини. Сепак, нивоата на не-протеински врзани хормони (кои претставуваат активна форма) обично остануваат во нормалните граници (1).
Во првиот триместар од бременоста, мајчин гонадотропин на плацентата директно ги стимулира рецепторите на TSH, зголемувајќи го производството на тироидни хормони и намалувајќи ја концентрацијата на TSH. Најголемото намалување се случува во првиот триместар од бременоста, во согласност со покачените нивоа на hCG произведени од плацентата. Последователно на тоа, во вториот и третиот триместар има постепено зголемување на TSH, но вредностите на пред-концепцијата не се достигнати. Иако овој тренд на намалување на TSH се среќава кај сите популации, постојат значителни варијации во зависност од расата и етничката припадност. Кога нема специфични интервали пресметани за дадена популација, се користат следниве интервали на нормалност: во првиот триместар долната граница на концентрациите на TSH може да се намали за 0,4 mU/L, додека горната граница е намалена за околу 0 .5 mU/L. Ова одговара, во случај на нормално оптоварување, на вредноста од 4 mU/L како горна граница (3).
Неопходен јод во бременоста
Во првите 10-12 недели од интраутериниот живот, фетусот целосно зависи од производството на мајчини тироидни хормони. На крајот на првиот триместар од бременоста, феталната тироидна жлезда започнува да синтетизира хормони на тироидната жлезда, но побарувачката на јод се обезбедува со внесувањето на мајката од исхраната (1).
Како резултат на зголемено производство на тироидни хормони, зголемена екскреција на бубрежен јод и побарувачка на фетален јод, постои зголемување на потребата за јод во исхраната. Оваа потреба се одржува за време на лактацијата.
Ако недостаток на јод, се јавуваат нарушувања на синтезата на тироидните хормони. Недостаток на производство на тироиден хормон доведува до зголемување на TSH. Во обид да се одржи хомеостазата, TSH го стимулира растот на тироидната жлезда во големина, што доведува до појавата на гушавост на мајката и фетусот.
Во области со сериозен недостаток на јод, може да се детектираат јазли на тироидната жлезда кај 30% од бремените жени (3). Овој сериозен дефицит е поврзан со зголемен ризик од спонтан абортус и зголемена смртност кај новороденчиња и перинатална смртност.
Тироидни хормони се неопходни во развојот на феталниот мозок. Недостаток на јод, преку штетни ефекти врз производството на тироидни хормони, може да влијае на когнитивната функција на производот на зачнувањето. Може да се појават бебиња родени од мајки со сериозен недостаток на јод кретенизам, се карактеризира со интелектуален дефицит, глувост, мутизам и мускулна вкочанетост. Во светот, недостаток на јод претставува главната причина што може да се спречи на когнитивно оштетување. Јодирањето на солта е главната профилактичка мерка.
Од друга страна, вишок јод може да има негативни ефекти врз мајката и фетусот.
Повеќето луѓе тоа добро го толерираат вишок јод од исхраната преку хомеостатски процес познат како ефектот Волф-Чијакоф. Како одговор на зголемениот внес на јод, постои минлива инхибиција на синтезата на тироидните хормони. Последователно, се забележува намалување на активниот транспорт на јод во тироидната жлезда и производството на тироидни хормони се нормализира. Сепак, некои луѓе не можат да избегаат од овој ефект, што ги прави подложни на развој на хипотироидизам секундарно на зголемениот внес на јод во исхраната. Фетусот е особено подложен бидејќи способноста да избега од ефектот на Волф Чаикоф не е целосно развиена до 36-та недела од бременоста (3).
лекови може да биде зголемен извор на јод. Овие вклучуваат амиодарон (антиаритмичен агенс), интравенски контрастни агенси, локални антисептички производи што содржат јод и некои антиастматични и експекторантни лекови.
Автоимунитет во бременоста
Антитела на тироидната жлезда се позитивни кај 2-17% од бремените жени (3). Кај жени со позитивни антитела, хипотироидизам може да се појави како резултат на неможноста на тироидната жлезда да се прилагоди на промените поврзани со бременоста.
Автоимунитет во бременоста е во корелација во неколку студии со зголемен ризик од спонтан абортус и предвремено породување (3).
Хипотироидизам во бременоста
Некои симптоми на хипотироидизам, како замор и зголемување на телесната тежина, лесно може да се меша со симптоми на бременост. Други манифестации на хипотироидизам може да вклучуваат: запек, тешкотии во концентрацијата, нетолеранција на студ, грчеви во мускулите (2).
Најчеста причина за хипотироидизам е тироидитис на Хашимото. Во оваа патологија, телото погрешно произведува антитела кои се насочени кон клетките на тироидната жлезда, како резултат на тоа ја намалува способноста на жлездата да произведува тироидни хормони.
Клинички манифестира мајчин хипотироидизам се дефинира како присуство на покачени концентрации на TSH придружени со ниски концентрации на фракцијата на слободен тироксин (FT4). Тоа е поврзано со зголемен ризик од компликации во бременоста и негативни ефекти врз феталниот неврокогнитивен развој. Третман на отворен клинички хипотироидизам се препорачува во бременоста. Целта на супституционата терапија е да се добијат концентрации на TSH под 2,5 mU/L.
Субклинички хипотироидизам, дефинирана како промена во концентрацијата на TSH (зголемување на горните гранични вредности) што не е придружена со промени во FT4, исто така е поврзана со зголемен ризик од компликации во бременоста, особено кај жени со позитивни антитела на тироидната жлезда.
Womenените во третман за замена со LT4 (левотироксин) кои добиваат бременост, треба да ги прилагодат дозите на тироидните хормони поради зголемувањето на потребата за тироидни хормони. Ова прилагодување треба да се направи што е можно поблиску до времето на потврда на бременоста за да се намали ризикот од хипотироидизам. По раѓањето, дозите може да се намалат на вредностите на претцепцијата и да се следи функцијата на тироидната жлезда 6 недели по породувањето.
тиреотоксикоза во бременоста
тиреотоксикоза е клинички синдром кој се карактеризира со хиперметаболизам и хиперактивност како резултат на изложеност на супрафизиолошки нивоа на тироидни хормони. Најчеста причина за тиреотоксикоза е хиперфункција на тироидната жлезда (хипертироидизам), а најчеста причина за хипертироидизам кај жени во репродуктивна возраст е болеста на Грејвс.
Минлива гестациска тиреотоксикоза, што се јавува во првиот триместар од бременоста, се карактеризира со покачени нивоа на FT4 и супресија на секрецијата на TSH, секундарно на покачените концентрации на hCG. Најчесто се поврзува со „хиперемезис гравидариум“, патологија која се манифестира со гадење и повраќање во првиот дел од бременоста придружена со губење на тежината и дехидрација.
Нивото на TSH во серумот може да биде физиолошки намалено во првиот триместар од бременоста поради стимулативниот ефект на hCG врз рецепторите на TSH. Максималното ниво на hCG е помеѓу 7-11 недела од бременоста (3).
Сериозна болест е автоимуно заболување на тироидната жлезда, карактеризирано со производство на автоантитела стимулирачки против ТСХ рецепторот (TRAb), што предизвикува хипертироидизам преку стимулирање на функцијата на тироидните клетки. Овие антитела имаат способност да ја преминат плацентарната бариера и можат да комуницираат со феталната тироидна жлезда, предизвикувајќи фетусот или неонаталниот хипертироидизам (1).
Во случај на жени со оваа патологија, бременоста треба да се одложи се додека не се добие еутироидизам. Контролата на функцијата на тироидната жлезда може да се постигне преку третман со лекови, радиотерапија или хируршки третман.
Неконтролирана тиреотоксикоза е поврзана со зголемен ризик од спонтан абортус, хипертензија во бременоста, предвременост, мала родилна тежина и срцева слабост на мајката. Некои студии сугерираат дека изложеноста на фетусот на покачени нивоа на тироидни хормони може да предиспонира напади и невро-однесување.
Третман со лекови со метимазол (ММИ) и пропилтиуурацил (PTU)) ја инхибира синтезата на тироидните хормони. Главниот ризик поврзан со употребата на овие лекови во бременоста е нивниот тератоген потенцијал. ММИ е поврзана со разни вродена малформација вклучувајќи дисморфизам на лицето, малформации на дигестивниот систем, дефекти на абдоминалниот wallид и други малформации на уринарниот и кардиоваскуларниот систем. 2-4% од децата изложени на ММИ, особено во првиот дел од бременоста (6-10 недели од интраутериниот живот), ги развиваат овие малформации (3).
PTU претставува алтернатива на третманот со ММИ за време на бременоста, но исто така е поврзана, со инциденца слична на метимазол, со појава на фетални малформации, но со мала сериозност (3). Доколку е потребен антитироиден лек, се препорачува PTU наместо ММИ, особено во првиот дел од бременоста.
Кај пациенти кои не можат соодветно да се лекуваат со синтетички антитироидни лекови, хируршки третман може да се користи како алтернатива, но ретко се препорачува кај бремени жени поради поврзаните хируршки и анестетички ризици (1).
Радиојототерапија е контраиндициран во бременоста поради способноста на јодот да ја премине плацентарната бариера, предизвикувајќи уништување на феталната тироидна жлезда и постојан хипотироидизам.