Отпорноста на лептин предизвикува springerlink дебелина
На многу луѓе со прекумерна тежина им недостасува чувството да бидат сити. Досега се претпоставуваше дека ова се должи на нарушен транспорт на хормонот на ситост лептин во мозокот. Но, тоа не е точно, како што група научници беа во можност да покажат со помош на нов 3Д метод за сликање. Се чини дека причината е во нервните клетки.
Лептинот е важен хормон на ситост создаден од масното ткиво. Колку повеќе масно ткиво има во телото, толку повеќе лептин се ослободува во крвта и поминува низ крвно-мозочната бариера во центарот за заситеност на мозокот. Таму хормонот ги активира рецепторите во невроните и го сигнализира мозокот да престане да јаде. Ако центрите за сатурација повеќе не реагираат на хормонот, се зборува за отпорност на лептин. Погодените се постојано гладни, како да не им биле полни масните продавници. Отпорот на лептин е главната причина за прекумерна тежина и дебелина.
„Кај масните глувци и луѓето, лептинот се ослободува во високи концентрации од масното ткиво во крвотокот, но не ги активира нивните центри за заситување. Досега се претпоставуваше дека причината за нивната отпорност на хормони е нарушен процес на транспорт “, објаснува Лук Харисон, докторанд на Хелмхолц Зентрум Минхен. Бидејќи лептинот може да ја премине крвно-мозочната бариера само во ограничен обем, според теоријата, помалку достигнува центри за заситување. „Со нашиот роман 3Д процес, успеавме за прв пат да го направиме видлив транспортот на лептин и да испитаме дали оваа теорија е точна“, вели научникот (▶ Слика 1 и 2).
Хипоталамусни неврони во клеточната култура, на пр. Т. може да реагира на лептин (црвена).
Слика на микроскоп со флуоресценција на лесен диск за транспорт на лептин означен со зелена флуоресценција од црвените крвни садови во мозочното ткиво на глувчето. Лептинот што останува во крвните садови е обоен во жолто. Лептинот главно се транспортира преку хориоиден плексус, кој се појавува во зелена боја, а со тоа се дистрибуира во мозокот преку церебралната течност.
Во својата работа тој беше во можност да ја побие оваа претпоставка заедно со биолозите, патолозите и структурните биолози. Со новиот метод за сликање, истражувачкиот тим предводен од д-р. Пол Пфлугер, партнер во Германскиот центар за истражување на дијабетес, докажа дека лептинот допира до мозокот во доволни количини и кај тенки и кај дебели глувци. Причината за нарушувањето во однесувањето во исхраната мора да лежи во самите неврони. „Сега можеме да ја намалиме причината за отпорност на лептин и да го насочиме нашето истражување кон молекуларните механизми во нервните клетки“, вели Пфлугер. „Откако ќе се дешифрираат сите процеси во нашето однесување на ситост, можеме да развиеме нови терапии против дебелината и да обезбедиме насочена поддршка при губење на тежината.“ Според биологот, тековната работа на животинскиот модел е важен чекор во оваа насока. "Враќањето на одговорот на телото на лептин е важно за дебелите пациенти; ова е единствениот начин да се регулира внесувањето храна".
Активната состојка го враќа чувството на ситост
Истражувачкиот тим на Пфлугер неодамна во животински модел покажа дека супстанцијата Целастрол, која се користи и во кинеската медицина, ја обновува чувствителноста на лептин и ја намалува телесната тежина. Билната активна состојка специфично ги активира центрите за заситување во мозокот, кои се централно вклучени во контролата на телесната тежина. Целастрол доведува до значително губење на тежината и подобрување на дијабетесот кај дебели глувци. До кој степен наодите можат да се потврдат кај луѓето, сè уште е нејасно. Хелмхолц Зентрум Минхен сака дополнително да ја интензивира работата во овој поглед. Не само поради основањето на новиот институт Хелмхолц за метаболизам, дебелина и васкуларни истражувања (ХИ-МАГ) во Лајпциг, со единствена опција во Германија за терапија со замена на лептин.
литература
Харисон Л, Шривер СЦ, Феухтингер А и сор. Следувањето на флуоресцентна крвно-мозочна бариера покажува недопрен транспорт на лептин кај дебели глувци. Int J Obes (Лондон). 2018 3-ти октомври дои: 10.1038/s41366-018-0221-z.
Pfuhlmann K, Schriever SC, Baumann P et al. Слабеењето предизвикано од целастрол се должи на хипофагија и е независно од UCP1. Дијабетес. 2018 ноември; 67 (11): 2456-65. дои: 10.2337/db18-0146.