Паркинсонова терапија Донесете витамини! SpringerLink
Долготрајната администрација на леводопа за третман на Паркинсонова болест, исто така, има метаболички последици што можат да промовираат смрт на невронските клетки. Затоа некои експерти редовно препорачуваат замена на витамини на своите пациенти.
Образложение за витамини
Акумулацијата на хомоцистеин, која има релативно долг полуживот, може да се спротивстави на администрацијата на донатори на метил група. Трансферот на метил група потоа доведува до метаболизам на хомоцистеин до метионин. Витамин Б6, витамин Б12 и фолна киселина може да се сметаат како носители. Милер веќе беше во можност да покаже дека ваквата администрација на витамини всушност спречува натамошно зголемување на нивото на хомоцистеин во долготрајната терапија со леводопа [3]. Покрај тоа, хомоцистеинот се распаѓа преку неповратна синтеза на цистеин зависен од витамин Б6, што пак е од суштинско значење за синтеза на глутатион. Глутатион е најефективниот систем на организмот за елиминирање на слободните радикали, нагласи Милер. Големата потрошувачка на глутатион и ниското ниво на слободен цистеинил глицин и цистеин се знак на оксидативен стрес. Всушност, администрацијата на 200 мг леводопа/карбидопа покажува пад на цистеин [4].
Неговиот заклучок за практиката. „Препорачајте мешан препарат со витамин Б или 5 mg фолна киселина на ден како во бременоста на вашите пациенти со Паркинсонов синдром кои се лекуваат со леводопа или дуодопа. Фактот дека полиневропатиите како резултат на недостаток на витамин Б исто така исчезнуваат со ова е уште еден корисен ефект “.
Пазете се од слабеење!
Не само недостаток на витамин може да биде проблематичен за пациентите со Паркинсонова болест. Постои тенденција кон губење на тежината, што во случај на хронично заболување исто така може да придонесе за морбидитет и морталитет. Над просечно слабеење дури се чини дека е премоторна манифестација на Паркинсонова болест и се јавува иако пациентот се обидува да апсорбира повеќе енергија [5]. Ова веројатно се должи на променетите својства на апсорпција на цревата, објасни професорот Фабијан Клостерман, Клиника за неврологија во Charité во Берлин. Главната причина може да биде вегетативна синуклеопатија поврзана со болест. Всушност, телата на Леви се акумулираат во ентеричните нервни клетки, како што се прават подоцна во мозокот. Само во подоцнежните фази на болеста, се чини дека зголемената потрошувачка на енергија поврзана со болеста игра улога во понатамошното слабеење.
Но, јатрогените ефекти врз статусот на исхраната исто така играат улога: се чини дека високите дози на леводопа го зајакнуваат трендот на намалување на телесната тежина поврзана со болеста. Во една студија, дневната леводопа или допаминергичната доза на кг телесна тежина била во негативна корелација со индексот на телесна маса [6]. Како понатамошен доказ, Клостерман наведе дека по операција за длабока стимулација на мозокот, често може да се забележи значително зголемување на телесната тежина, што покрај антидискинетичките ефекти може да биде предизвикано и од заштедата на леводопа. Тој препорачува следење на телесната тежина, клинички знаци на невропатија (како знак на дефицит на витамин Б), како и на витамини од групата Б, фолна киселина и нивоа на хомоцистеин, со цел да се биде во можност превентивно да се спротивстават на проблемите поврзани со оваа терапија со леводопа.
литература
Јост В и сор. Акт Неурол 2013; 40: 1-3
Милер Т, Мулакк С. Неврален трансм. 2009 година; 116: 1253-6