Патогенеза на хипотрофија Компетентно за здравјето на iLive

Специјалист на статијата

Патогенезата на хипотрофија е комплицирана. Во неговото срце, и покрај мноштвото предизвикувачки фактори, постои хроничен одговор на стресот - една од најуниверзалните неспецифични патофизиолошки реакции на телото, што доведува до многу болести, како и продолжено дејство на разни штетни фактори.

Влијанието на факторите на стрес предизвикува комплексни промени и комплексна реакција на сите врски на невроендокриниот имунолошки систем, што доведува до фундаментална промена во метаболичките процеси и промена на реактивноста на организмот. Интензитетот на основниот метаболизам нагло се зголемува и потребите за енергија и пластика се значително зголемени.

Зголемена потреба за протеини и калории за патологија кај децата

Анемија, треска, лесна инфекција, мала операција

Мускулно-скелетна траума, егзацербација на хронично заболување

Сепса, голема траума, голема операција

Тешки изгореници, брза рехабилитација со хипотрофија

Во хормоналниот одговор, кога се комбинираат со неухранетост во природата, доминираат процесите на зајакнување на катаболиката. Зголемувањето на нивото на катехоламини, глукагон и кортизол (моќни катаболни хормони) доведува до зголемена липолиза и распаѓање на протеинот со мобилизацијата на аминокиселините (пред сè од скелетните мускули), како и активирање на хепаталната глуконеогенеза. Покрај тоа, зголемената активност на тироидниот хормон, зголемување на нивото на ADH и развој на giperaldosteroniz-ma, што значително ја менува електролитната рамнотежа во телото на детето со неухранетост. Во прилог на катаболни зајакнува производи и анаболни хормони, вклучувајќи хормон за раст, но неговата концентрација се зголемува на позадината на ниски соматомедини и инсулин-како фактор на раст, што целосно ја елиминира неговата активност. Нивото на другиот анаболен хормон - инсулин - обично се намалува кога се нарушуваат гипотрофиите, згора на тоа, нивната активност на ниво на рецептори и постерецептори е нарушена. Можни причини за инсулинска резистенција при хипотрофија:

значително зголемување на активноста на контролирање на хормони;
високи серумски нивоа на нестерифицирани масни киселини против активирана липолиза;
Нерамнотежа на електролитите во форма на намалени количини на хром, калиум и цинк.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]

Нерамнотежа на вода-електролит

Ваквите прекршувања на регулацијата на невроендокрините со неухранетост доведуваат до изразени промени во внатрешната средина кај децата и составот на телото. Драстично го зголемува нивото на вкупна влага: содржината на вода во телото се зголемува за 20-25% и достигнува 89% од вкупната телесна тежина, додека кај децата е нормална, оваа бројка не надминува 60-67%. Степенот на хидратација се зголемува и со интрацелуларна и (во поголема мера) вонклеточна течност. Во исто време, прераспределба на течности во организмот: течноста е концентрирана првенствено во меѓупросторот и bcc е значително намалена (до 50% од нормалното ниво), што веројатно е поврзано со развој на хипоалбуминемија и намален плазматски осмотски притисок со неухранетост кај деца.

Намалувањето на БКЦ доведува до намалување на протокот и филтрацијата на бубрежната плазма, што стимулира понатамошно зголемување на производството на антидиуретичен хормон и алдостерон и задржување на натриум и вода во телото, со што се затвора магичниот круг. Децата со хипотрофија имаат остар вишок на натриум во телото дури и кога нема едем, а натриумот се акумулира главно во меѓуклеточниот простор. Нивото на натриум во организмот за време на хипотрофија се зголемува скоро 8 пати, додека неговото ниво на серум може да остане во нормални граници или да биде малку зголемено. Вкупното ниво на калиум во телото е намалено на 25-30 mmol/kg, кај здраво дете е 45-50 mmol/kg. Намалувањето на вкупниот калиум е директно поврзано со инхибиција на синтезата на протеините и задржувањето на натриумот во организмот. На хипотрофично ниво на други минерали, исто така, се намалува: магнезиум (за 20-30%), фосфор, железо, цинк, бакар. Повеќето витамини растворливи во вода и маснотии имаат недостаток.

Промени во метаболизмот на протеините

Метаболизмот на протеините е предмет на најголеми промени во хипотрофијата. Вкупната содржина на протеини во телото на дете со хипотрофија е намалена за 20-30%. Постои намалување и на мускулите (за 50%) и на висцералните протеински базени. Вкупната количина на албумин во телото е намалена за 50%, но екстраваскуларниот албумин базен е активиран активно и вратен во циркулацијата. Концентрацијата во плазмата кај повеќето транспортни протеини се намалува: трансферин, церулоплазмин, протеин кој се врзува за ретинол. Нивото на фибриноген и повеќето фактори на згрутчување на крвта се намалуваат (II, VII, X, V). Аминокиселинскиот состав на протеинот се менува: содржината на есенцијални аминокиселини се намалува за 50%, количината на аминокиселини со разгранет страничен ланец се намалува, содржината на валин се намалува за осум пати. Поради инхибиција на катаболизмот на лизин и хистидин, нивното ниво останува практично непроменето. Содржината на аланин и други гликоген аминокиселини во организмот е значително зголемена како резултат на распаѓање на мускулните протеини и зголемување на активноста на трансаминазата во мускулното ткиво.

Промената во метаболизмот на протеините е постепена и прилагодлива. Телото се прилагодува однадвор на значително намален проток на протеини, а дете со хипотрофија го забележува „зачувувањето“ на метаболизмот на протеините. Покрај инхибицијата на синтезата, постои одложување на распаѓањето на албуминот во просек за 50%. Полуживотот на албумин е двојно зголемен. При хипотрофија, ефикасноста на рециклирање на аминокиселини во организмот се зголемува на 90-95%, нормално, овој индикатор не опфаќа 75%. Ензимската активност на црниот дроб се зголемува со истовремена инхибиција на производството и излачувањето на уреа (до 65-37% од нормалното ниво). За да се одржат соодветни нивоа на базен протеин од сурутка и црн дроб, активно се користи мускулен протеин. Во мускулното ткиво, се развива инхибиција на синтетичката активност, се зголемува излачувањето на креатинин, хидроксипролин, 3-метилхистидин во урината.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Промени во метаболизмот на мастите

Поради зголемена липолиза кај деца со хипотрофија, се забележува трикратно намалување на волуменот на масното ткиво. Мастите активно се користат за процесите на глуконеогенезата, што доведува до намалување на нивото на серумските триглицериди, холестерол и фосфолипиди. Липопротеините со многу мала густина во крвната плазма се практично отсутни, а концентрацијата на липопротеини со мала густина е значително намалена. Поради недостаток на апопротеини, недостаток на лизин, холин и карнитин во организмот, нарушена е синтезата на липопротеините. Постои изразен недостаток на есенцијални масни киселини. Намалената активност на липопротеинската липаза доведува до нарушување на употребата на триглицерид во ткивата; преоптоварување со триглицериди (нивната содржина е зголемена за 40%) со недоволна количина на липопротеини со мала густина негативно влијае на функцијата на црниот дроб, што доведува до развој на дегенерација на балони и маснотии на хепатоцитите.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Промени во гастроинтестиналниот тракт

Дистрофични промени во обвивката на тенкото црево, што доведува до атрофија на ресицата и исчезнување на четките на каомки. Нарушена секреторна функција на дигестивните жлезди, намалена киселост на желудникот, депресија разви производи и активности на ензими за варење и билијарни тајни. Страда со бариера на функцијата на цревната лигавица: ентероцитите ја нарушуваат интеракцијата на клетките-клетките, го инхибираат производството на лизозим и секреторен имуноглобулин А. Со оглед на мускулната дистрофија на слоевите на цревниот wallид, интестиналната подвижност е нарушена, се развива општа хипотензија и проширување со периодични бранови на антисталтика. Ваквите промени доведуваат до малдегестија на гастроинтестиналниот тракт, малапсорпција, PEM бактериска контаминација на тенкото црево и влошување.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Промени во кардиоваскуларниот систем

На дел од кардиоваскуларниот систем кај деца со неухранетост постои тенденција да се развие централизација на циркулацијата на крвта, се јавува во позадина на хиповолемија и се манифестира хипердинамична реакција на инфаркт, пулмонална хипертензија, грчеви на прекапиларни артериоли, микро-повреда со знаци на "синдром на кал" „Во микроцелари. Хемодинамските нарушувања се патогенетски поврзани со реакција на хроничен стрес. Кога хипотрофија I и II одделение забележаа растечки симпатии и зголемената активност на регулацијата на централната јамка, додека III степен - „прилагодување на штанд“ децентрализирана регулација на транзицијата во самостојните слоеви. Во тешка неухранетост означете негативен хронотропен ефект, подложност на хипо-тензор, брадикардија и висок ризик од хиповолемичен шок. Сепак, инфузиона терапија треба да се користи со голема претпазливост затоа што, поради високата влажност, промените во микроваскулатурата на ткивата и развојот на нерамнотежа на натриум-калиум се ризик за брз развој на кардиоваскуларни болести и синдром на ненадејна смрт од асистола.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52],

Промени во имунолошкиот систем

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Квази-корпуси

Квашиоркор - специјална варијанта на неухранетост во неговиот развој има значајна улога во примарната исхрана со јаглени хидрати со остар недостаток на храна богата со протеини и раслојување на секундарна инфекција на позадината на неухранетост и нарушена адаптација, што доведува до значителни промени во метаболичките процеси во организмот и на прво место - протеин-синтетичка функција на црниот дроб. Во црниот дроб, висцералните блокови ја синтетизираат транспортните протеини (како што се албумин, трансферин, липопротеин) и активираните производи се протеини во акутната фаза кои се одговорни за воспалителниот одговор на телото. Наспроти позадината на недостаток на транспортни протеини, брзо се развива хипо-онкотичен едем и дистрофија на масен црн дроб. Квашиоркор, како и други форми на неухранетост - манифестација на класичниот одговор на стресот, но неговиот развој се забрзува, така што горенаведените прекршувања на хомеостазата важат за оваа форма на неухранетост, но тие се поакутни и поинтензивни.