Портална хипертензија - специјалистичко знаење

Портална хипертензија значи портална хипертензија. Се јавува претежно како резултат на цироза на црниот дроб и може да доведе до сериозни компликации како што се крварење од хранопроводот. Неговата дијагноза и спречување на компликации имаат висок приоритет.

специјалистичко

→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!

Најважниот

Накратко

Порталната вена го храни црниот дроб главно со крв од цревата, односно ги насочува апсорбираните компоненти на храната кон црниот дроб. Ако црниот дроб стане лузен, неговиот отпор се зголемува и крвта се собира во порталната вена и се враќа во цревата.

Ова може да се докаже сосема едноставно со нивната сонографски забележлива експанзија и дуплекс-сонографски мерливо забавување на протокот на крв.

Последиците вклучуваат влошена апсорпција на храна и лекови во цревата, зголемување на слезината и формирање заобиколувања, на пр. B. долж стомакот и хранопроводот. Проширени вени кои се подготвени да крварат може да се развијат во хранопроводот (варикси на хранопроводот).

Порталната хипертензија може да доведе до сериозни компликации. Пред сè, тие вклучуваат горно гастроинтестинално крварење.

Главната цел на ефективна превенција е терапија за основното заболување на црниот дроб. Притисокот може да се намали во мала мера со лекови (на пр. Карведилол, пропранолол), но многу повеќе со интрахепатичен стент (ТИПС) или операција.

→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!

Појава

Порталната хипертензија е предизвикана од зголемување на отпорноста на проток за порталната крв и/или зголемување на снабдувањето со крв во порталниот систем.

Васкуларниот отпор во или зад црниот дроб се одредува од различни фактори. Аденозин, азотен оксид и ацетилхолин, на пример, ја намалуваат васкуларната резистенција. Ангиотензин, ендотелин и норадреналин, од друга страна, го зголемуваат. Покрај тоа, периваскуларната фиброза, тромбозата во садовите и другите процеси на васкуларниот wallид, како и десната срцева конгестија придонесуваат за вкупно зголемување на отпорноста на порталната крв.

Последиците се метеж во порталниот/спланхничен васкуларен систем и, како резултат, недостаток на крв во кружната циркулација на телото. Ова пак резултира со реактивна тахикардија (срцето се обидува да го надомести недостатокот со забрзано чукање на срцето, хипердинамична состојба).

Централен патогенетски механизам за развој на последиците врз циркулаторниот систем и исто така и за формирање на асцит е активирање на RAAS. На крајот, се развива цирротична кардиомиопатија, хепаторенален и хепатопулмонален синдром. 1) Dig Dis 2005; 23: 6-10.

Класификација според причините

  • предхепатично
    честа појава: тромбоза на порталната вена,
    ретки: артериопортовенски фистули
  • интрахепатична презинусоидална
    честа појава: примарна билијарна цироза
    ретки: тумор, шистозомијаза, саркоид, дифузна инфилтрација на црниот дроб (ретка кај миелопролиферативен синдром, болести на лимфниот систем и хемобластоза), колагенози, вродена хепатална фиброза, идиопатска портална хипертензија
  • интрахепатичен синусоидален
    честа појава: цироза на црниот дроб, хепатитис на замастен црн дроб
    ретка: нодуларна хиперплазија
  • интрахепатична постнунусоидална
    честа појава: цироза на црниот дроб, хепатитис на замастен црн дроб
    ретки: вено-оклузивна болест, синдром Бад-Киари
  • постхепатична
    чести: срцева слабост
    ретко: синдром Бад-Киари, малформација на црниот дроб или вена кава, тромбоза на црниот дроб или вена кава, констриктивен перикардитис

Кај идиопатска, нецирозална портална хипертензија, можната причина е нодуларна регенеративна хиперплазија (на пример, во случај на хипервитаминоза на витамин А или злоупотреба на анаболни стероиди).

клиника

Заобиколувачки кола (со ризик од крварење: варикси во хранопроводот и гастричниот дно и во ректумот), истакнати вени на предниот абдоминален wallид, caput medusae (ектатичните вени започнуваат во форма на starвезда од папокот кога папочната вена е повторно отворена, синдром на Cruveilhier-Baumgarten, понекогаш звучен проток на бучава и, на слезината, бубрезите и цревата.

Асцити ретко кај пред-хепатална портална хипертензија, често во интрахепатична портална хипертензија во напредна фаза, многу често кај пост-хепатална портална хипертензија во рана фаза

Спленомегалија како резултат на заостанување во крвта (види таму).

Дијагноза

Ако се присутни асцити, крвавење од варикси и/или спленомегалија, постои сомневање за портална хипертензија. Сонографијата обично дава докази за цироза на црниот дроб со проширување на порталната вена и спленомегалија, честопати и со кола за заобиколување. Со помош на дуплекс сонографија, ова сомнение е потврдено или исклучено; локализацијата на пречката за порталната крв (пред, интра- постхепатично).

Сонографија, дуплекс сонографија

Дијагнозата може да се потврди или исклучи во над 90% од случаите.

Димензии во порталната хипертензија: дијаметар на порталната вена> 13 mm, дијаметар на слезината (hilus)> 5 cm, V (максимум) портографија на порталната вена

(КМ преку A. mesenterica sup. Или A. coeliaca - индиректна изложеност на порталната вена)

Се доведува во прашање кога дуплексната сонографија не може да се изврши поради лоши услови на испитување.

КТ на стомакот

КТ прегледите на абдоменот со контрастни медиуми, исто така, даваат индикација за портална хипертензија со демонстрирање на ширината на порталната вена, големината на слезината и заобиколувањето.

терапија

Терапевтските опции вклучуваат лекови и ослободување од притисок преку ТИПС или операција. Лековите вклучуваат ß-блокатори (на пр. Пропранолол), но исто така и блокатори на рецептори на ангиотензин-1 (блокатори на АТ1); Лорсатан се чини дека е барем подобар во намалувањето на притисокот како пропранололот. 2) Am J Gastroenterol 2003 година; 98: 1371-1376 Според студиите, карведилолот има подобар ефект. 3) Ен Гастроентерол. 2014 година; 27 (1): 20-26

Експерименти со животни со сорафениб, инхибитор на рецепторите за васкуларен ендотелијален фактор на раст (инхибиција на VEGFR-2) и фактор на раст бета на крвните тромбоцити (PDGFR-бета), нудат нова перспектива. Инхибицијата на неоваскуларизацијата во порталната циркулација предизвикана од сорафениб кај стаорци резултираше со намалување на порталната хипертензија, хипердинамичката реакција во спланхничката и системската циркулација, како и подобрување на оштетувањето на црниот дроб, вклучително и интрахепатична фиброза. 4) Хепатологија. 25 ноември 2008 година; 49 (4): 1245-1256 Ако резултатите се преносливи на луѓе, ќе се отвори целосно нова терапија за портална хипертензија со позитивен ефект врз црниот дроб.

Користена литература

→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!