Пријателски пожар против дебелина
Еволутивната биологија на автоимуни болести
Да се вратам на работата по предолгата пауза, овде се поврзувам со нови статии за имунолошкиот систем и сродни теми што треба подетално да ги испитам. Написот за автоимуни заболувања како резултат на успешната одбрана на организмот од рак, кој е во тек на блогот со недели, се надеваме дека наскоро ќе следи.
Храната на дедото ја прави нашата цревна флора сиромашна Исхраната на нашите баби и дедовци и родители, исто така, влијае на нашиот микробиом (2016) - zu Sonnenburg et al. (2015): Исчезнувања предизвикани од диета во цревната микробиота соединенија со генерации (Пејвал)
Тејлор (2015): Отсутни пријатели: Како хипотезата за хигиена ги објаснува алергиите и автоимуните болести. Извадок од книгата „Тело на Дарвин: Како еволуцијата го формира нашето здравје и ја трансформира медицината“
Azvolinsky (2015): Долговечни имунолошки спомени. Два типа на мемориски Т-клетки можат да ги зачуваат имунолошките спомени повеќе од една деценија, покажува една студија - Зу Оливеира и сор. (2015): Следењето на генетски инженерните лимфоцити долгорочно ја открива динамиката на имунолошката меморија на Т-клетките (Пејвал)
Дали вирусите сепак се живи суштества? Споредбите на протеините зборуваат за клеточни претходници на современи вируси (2015) - на Nasir & Caetano-Anollés (2015): Филогеномско истражување на вирусно потекло и еволуција водено од податоци (отворен пристап)
Azvolinsky (2015): Б-клетките можат да предизвикаат воспаление кај MS. Истражувачите идентификуваат подмножество на проинфламаторни Б-клетки кои произведуваат цитокини, што може да предизвика воспаление поврзано со мултиплекс склероза - Зу Ли и сор. (2015): Проинфламаторно ГМ-ЦСФ - производство на Б-клетки во мултиплекс склероза и терапија на осиромашување на Б-клетки (Пејвал)
Јандел (20150: Фанинг на пламенот. Дебелината предизвикува патека на синтеза на масни киселини, што пак помага при диференцијација и воспаление на Т-клетките - Зу Ендо и др. (2015): Дебелината предизвикува диференцијација на клетките Th17 со индуцирање на липидната метаболна киназа, ACC1 Слободен пристап)
По долга пауза поради прекувремена работа и болест, се фрлам на работа за да ја работам книгата. Сè уште сум зафатен со опишување на главните механизми со кои се верува дека инфекциите предизвикуваат автоимуни болести: молекуларна мимикрија, активирање на случаен минувач, ширење на епитоп и поликлонално активирање, на пр. B. од суперантигени.
Покрај тоа, јас прелистувам низ научните билтени во изминатите неколку месеци. Тука ги поврзувам сите пораки релевантни за книгата. Научникот започнува со извештаи за микробиомот.
Микробите се борат со хронична инфекција: Една студија објавена во „Природа“ на 23 октомври 2014 година покажува дека Clostridium scindens и, во помала мера, уште 10 други бактериски таксони од цревниот микробиом можат да ги заштитат глувците третирани со антибиотици (а со тоа и дисбиотици) од инфекции со Clostridium difficile. Можеби е можно да се развие терапија за дисбиотици што е помалку ризична од трансплантациите на столицата што се во моментов, ух, сите зборуваат.
Гут микроби активираат антитела кои се борат против маларија: Студија објавена во Cell на 4 декември 2014 година покажува дека E. coli предизвикува формирање на антитела против јаглеводородот Galα1-3Galb1-4GlcNAc-R (α-гал накратко) во цревата на глувците, што може да се најде и на површината на бактериите и на патогени на маларија (плазмодиум бергеј кај глувци, плазмодиум фалципарум кај луѓе). Овие антитела може да се најдат и во големи количини во крвта на здрави луѓе. Благодарение на тројната мутација кај заедничките предци на луѓето и големите мајмуни, нашите клетки веќе не произведуваат α-гал, така што антителата не ги напаѓаат сопствените тела. Глувците заразени со П.бергеј со антитела предизвикани од бактеријата во крвта добиле маларија само половина отколку глувците без антитела. Продолжете со читање
Неодамна бев тука на метафората за нега на тревникот од Лозупоне и сор. исмејуван, според кој нашата цревна флора во рамнотежа е нешто како добро исечен и оплоден тревник, како што се најде во американските приградски градини. Градинарите би биле нашите цревни епителни и локални имунолошки клетки. Сепак, ова еднострано гледиште не ја дели правдата за симбиозата што се развиваше милиони години. Затоа, еве една контра-изјава:
Како претставник на многу бактерии во нашата цревна флора, го сметаме видот Akkermansia muciniphila, откриен во 2004 година, кој живее во мукозниот слој во нашето дебело црево. Како што сугерира вториот дел од неговото име („imeубител на лигите“), тој се храни со слуз. Но, тоа не значи дека тоа би ни наштетило. Наместо тоа, нивните метаболички производи - вклучувајќи ги масните киселини со краток ланец (SCFA) споменати неколку пати - гарантираат дека цревните епителни клетки произведуваат уште повеќе слуз. Овде, бактеријата е градинар, сечење на тревникот - мукозниот слој - и оплодување на почвата - епителните клетки, при што бариерата постојано се обновува и нормално останува непробојна за патогените микроорганизми:
Покрај тоа, Akkermansia muciniphila го стимулира нашето тело да произведува ендоканабиноиди како што е 2-арахидонилглицерол (2-AG), кои имаат антиинфламаторно дејство, го запечатуваат епителниот слој и го регулираат производството на антибактериски пептиди. Во животински модели, може да се администрираат живи бактерии Акермансија за да го инхибираат хроничното воспаление и да спречат дебелина.
Сè уште не е наведено дали пробиотик од Акермансија исто така ќе им помогне на луѓето против дијабетес тип 2, дебелина или хронично воспаление на цревата. Луѓето не се глувци.
Резиме на апстрактот и заклучокот само:
Бурцелин Р и сор. Метагеном и метаболизам: хипотеза на ткивната микробиота. Дијабетес, дебелина и метаболизам 15 (Додаток 3), 61-70, 2013 година
Микробиомот на дигестивниот тракт со повеќе од 5 милиони различни гени е составен од симбионт кој го обликува нашиот имунолошки систем, васкуларниот систем на дигестивниот тракт и веројатно и нервниот систем. Тестовите врз глувци без микроби и специфично колонизирани глувци покажаа дека микробиомот е вклучен во метаболички болести како што се дебелина. Неодамна откриено: бактериска ДНК во ткиво (црн дроб, масно ткиво, крв) -> постои и ткивен микробиом кој влијае на имунолошкиот систем.
Сл. 4: Пиросеквенција на 16S rDNA од стромалниот васкуларен дел на масното ткиво -> Споредба на составот на микробиомот на масното ткиво на БМИ 30 (дебел): пропорцијата на протеобактерии се зголемува, процентот на фирми се намалува со БМИ. Без систематско поместување во рамките на фирмите. Во случај на протеобактерии, процентот на родот Ралстонија значително се зголемува со БМИ -> се претпоставува дека е причинска врска.
Хипотеза: Ткивна микробиомска дисбиоза, во која се размножуваат одредени грам-негативни бактерии, може да предизвика кардиоваскуларни настани. Идентификувањето на овие бактерии и нивните целни структури во нашите клетки може да помогне во развој на каузални терапии наместо контрола на симптомите (хипергликемија, итн.).
Секогаш проблеми со конзервите
Набргу по пронајдокот, лименката ги однесе своите први истакнати жртви: Учесниците во несреќната експедиција на Френклин на Арктикот се отруле од оловото во контејнерите со храна во 1845 година. Оттогаш, лемењето не само што е променето; внатрешноста на конзервата е исто така обложена со епоксидна смола, така што нема производи од корозија да влегуваат во храната. Мал истражувачки проект на школата за јавно здравје на Харвард сега покрена сомнежи за мудроста на оваа мерка: просечното ниво на бисфенол А (БПА) во урината кај луѓето кои јаделе супа од конзерва пет дена беше кон крајот на овој период 1200% над просечната вредност измерена по конзумирање на свежо зготвени супи. [1] Истата истражувачка група веќе покажала во 2009 година дека секојдневната употреба на шишиња за пиење направени од поликарбонат го зголемува внесот на БПА во споредба со пиењето од челични шишиња за околу две третини.
Дали ваквото зголемување на внесот на БПА може да има здравствени ефекти? Продолжете со читање
Всушност, во моментов се занимавам со прашањето дали автоимуните болести водени од Th1 и алергиите доминирани од Th2 се исклучуваат меѓусебно, но пред да блогирам за тоа, сакам брзо да сумирам нова епидемиолошка студија за фреквенцијата на антинуклеарни антитела во серумот и можните социоодемографски фактори. Како и секогаш, текстот сè уште не е подготвен за општо разбирање.
Minoru Satoh et al.: Преваленца и социоодемографски корелати на антинуклеарните антитела во Соединетите држави. Артритис и ревматизам, прифатен, нередактиран напис објавен на Интернет за идни изданија, ДОИ: 10.1002/чл.34380
Апстракт
Антинуклеарните антитела (АНА) се сите автоантитела кои се насочени против компонентите на клеточното јадро. Тие се најчестата класа на човечки автоантитела. Тие често се знак на автоимуни болести како СЛЕ; Нивниот доказ е корисно дијагностичко помагало. Авторите сакаа да ја утврдат распространетоста и видовите на АНА кај населението во САД и да испитаат кои сокодемографски фактори (возраст, пол, раса, приход, образование итн.) Или однесување (пиење и пушење) влијаат на нивната појава. За нивната пресечна студија, тие користеа податоци за NHANES од 4754 лица од 1999 до 2004 година. Тие беа во можност да детектираат АНА во серумот кај 13,8 проценти од лицата над 12 години. Со 17,8 проценти, жените биле погодени повеќе од мажите (9,6 проценти), афро-американците повеќе од белците (коефициент 1.3). Изненадувачки, учесниците со прекумерна тежина и дебели лица имале помалку ANA во крвта отколку луѓето со нормална тежина (коефициент коефициент 0,74), иако дебелината всушност се смета за фактор што промовира хронично воспаление. Екстраполирано на вкупното население, ова би значело дека над 32 милиони Американци имаат АНА. Продолжете со читање