Р; чуден случај од април 2019 година ед. испеана
Дисфагија, хиперсаливација, слабост и губење на тежината кај шпански чистокрвен коњ (Р.Р.Е.)
Мистериозен случај на месецот: Овој пат Лабоклин ви претставува случај со чистокрвен шпански коњ
Сега, кога велигденските празници имате време да размислите што значат симптомите.
продолжи да читаш
(26 април 2019 година) Кое е вашето толкување на хематолошките наоди?
Се верува дека блага, нормоцитна, нормохромна анемија се должи на анемија на хронично/воспалително заболување и малото зголемување на MCHC е артефакт.
Лесна леукопенија заснована на лимфопенија е веројатно резултат на глукокортикоиден стимул (стрес).
Постои јасна индикација за дијагнозата во клиничката хемија?
Малото зголемување на AST и големото зголемување на активноста на CK се компатибилни со оштетување на мускулите. Хиперфибриногенемијата сугерира на воспалителна реакција.
Која е најверојатната причина за боење на урината и до кој степен тестот за урина ја поддржува дијагнозата во овој случај?
Поради нормалната боја на серумот во споредба со јасно темно-кафеавата боја на урината, миоглобинуријата е поверојатно од хемоглобинуријата да биде причина за пигментурија.
Врз основа на медицинската историја, клиничкиот изглед, зголемената концентрација на AST и CK и пигментаријата (веројатно миоглобинурија), беше поставена сомнежната дијагноза на рабдомиолиза што не е поврзана со вежбање.
Кои понатамошни тестови би направиле?
Врз основа на клиничко сомневање за алиментарна миодегенерација, извршен е преглед за активност на витамин Д, селен и глутатиопероксидаза од серумска и ЕДТА крв (Таб. 4). Биопсија на мускулите проследена со хистопатолошки преглед би била препорачлива за попрецизно карактеризирање на миопатијата.
Таб 4. Резултати од понатамошните истраги
Резултатите беа во согласност со недостаток на витамин Е/селен со значително намалена антиоксидантна активност на глутатион пероксидаза.
Земени се биопсии на глутеалните мускули Tru-Cut, а во хистопатолошкиот преглед мускулните клетки покажале фрагментација, хиалинизација и генерализирана загуба на попречно напрегање (слика 3).
Околу 25% од мускулните влакна беа заменети со фибробласти и имаше мешана инфламаторна реакција со макрофаги, лимфоцити и плазма клетки. Во боењето на трихомот Масон, имаше мала фиброза во некои области на мускулите (слика 4)
Сл. 3. Хистолошка слика на примерок од мускул (боење со HE). Постои загуба на хоризонталните ленти
Сл. 4. Хистолошка слика на примерок од мускул (боење на Масон Трихром). Депозити на сврзното ткиво помеѓу мускулните влакна.
Врз основа на резултатите од мускулната биопсија во врска со намалените концентрации на витамин Е и селен, беше потврдено сомневање за алиментарна миодегенерација.
ДИЈАГНОЗА: Алиментарна миодегенерација како резултат на комбиниран недостаток на витамин Е и селен (болест на бели мускули)
КОНТРОЛА ЗА ТЕРАПИЈА И ПРОГРЕС
Инфузиона терапија со изотоничен раствор (Рингеров лактат, 4mL/kg/h), калциум бороглуконат 23% (20mL) и раствор на глукоза (1mg/kg/min) беше спроведена првите часови по приемот на пациентот. Покрај тоа, интравенски биле администрирани диметил сулфоксид (0,5 g/kg BID) и флуниксин меглумин (0,5 mg/kg BID), како и единечна интрамускулна доза на азепромазин (0,03 mg/kg). Орална терапија со витамин Е (25 УИ/кг СИД) и селен (0,1 мг/кг СИД) започна по дијагнозата.
По 48 часа состојбата на коњот се подобри, мускулната слабост се намали и способноста за голтање се зголеми.
Бојата на урината е нормализирана (слика 5) и редовните мерења на активностите на AST и CK покажаа јасен пад на вредностите (Табела 5).
Табела 5. Еволуција на активностите на AST и CK во серумот за време на хоспитализација.
Слика 5. Примероци на урина добиени за време на периодот на хоспитализација (денови 0, 1, 3, 5 и 8, последователно). Обрнете внимание на постепеното губење на црвено-кафеавиот пигмент додека не се добие урина со нормална боја.
Пациентот беше отпуштен десет дена по приемот во болница. Беше препорачана понатамошна орална терапија со витамин Е и селен и пресметка на рации од нутриционист. Покрај тоа, препорачливо е да се одморите во јамата сè додека не се нормализираат вредностите на мускулите, а потоа полека да се зголеми тренингот на собирање.
Петнаесет дена по испуштањето, мускулниот волумен беше скоро целосно обновен, а активностите на AST и CK во серумот беа во референтните опсези.
РЕЗИМЕ
Селенот и витаминот Е се основни елементи за неколку важни метаболички патишта и играат улога на антиоксиданси. Недостаток на овие супстанции ја намалува отпорноста на клеточен оксидативен стрес, што ги прави клеточните мембрани подложни на уништување од слободните радикали од клеточниот метаболизам. Најчестите клинички слики се мускулни и невромускулни заболувања како што се заболување на бели мускули, болест на моторни неврони на коњи и дегенеративна миелоенцефалопатија на коњи.
Миодегенерацијата поврзана со диетата е почеста кај младите ждребиња на возраст под два месеци, но случаи се опишани и кај возрасни коњи. Кобили кои дојат, растечки млади коњи и тркачки коњи имаат најголема потреба од витамин Е и селен (додатоци), особено кога нема пристап до свежа трева.
Затоа, при презентирање на пациент со слабост, мускулна атрофија и пигменурија, рабдомиолизата како резултат на алиментарна миодегенерација, исто така, треба да се земе предвид кај возрасни пациенти.
Користена литература:
Aleman M. Преглед на нарушувања на мускулите на коњите. Невромускулно нарушување. 2008 април; 18 (4): 277-87.
Billings A., (2014). Скелетен мускул. Во Волтон Л.М. (Ур.), Клиничка патологија на коњи. Ејмс, ИО: Издаваштво Вајли-Блеквел.
Ласен ЕД., (2006). Лабораториска проценка на повреда на мускулите. Во Thrall MA., Et al., (Eds.), Ветеринарна хематологија и клиничка хемија, (417). Ејмс, ИО: Издаваштво Блеквел.
Lofstedt J. Болест на бели мускули на ждребиња. Вет Клинт Северна Ам Коњски пракса 1997; 13: 169 ? 185.
НРЦ. 1989. Барања за хранливи материи на коњите (5-то издание). Национална академија Прес, Вашингтон, Д.Ц.
Перкинс Г, Валберг С.J., Мадиган M.М., Карлсон ГП, onesонс С.Л. Нарушувања на електролитите кај ждребињата со тешка рабдомиолиза. J Vet Intern Med. 1998 мај-јуни; 12 (3): 173-7.