Ризикот од аневризма се зголемува како резултат на флуорохинолони PZ - Pharmazeutische Zeitung
Користењето на флуорохинолонски антибиотици, како што е ципрофлоксацин, го зголемува ризикот дека подложни пациенти ќе развијат аневризма или постоечка аневризма да пукне. Студија што сега е објавена во списанието „JAMA Surgery“ итно го сугерира ова, иако станува збор само за експеримент со животни. Работата на тим предводен од д-р. Scott A. LeMaire од Медицинскиот колеџ Бејлор во Хјустон, Тексас, користи плацебо-контролирана студија кај глувци за да покаже дека корелацијата што претходно била пронајдена во набationalудувачките студии е навистина каузална.
Покрај широкиот спектар на активност, флуорохинолонската класа на супстанции има голем број поволни својства, вклучувајќи многу добра орална биорасположивост, пенетрација на ткивата и среднорочен полуживот. Ова е причината зошто овие антибиотици се едни од најчесто пропишаните во светот. Но, тие исто така имаат недостатоци, имено зголемување на ризикот од тендинитис и руптура. Овој несакан ефект веројатно се должи на нарушување на нормалната функција на сврзното ткиво.
На крајот на 2015 година, се појавија два статии кои исто така покажаа зголемување на ризикот од оштетување на артериите. Според студиите, по земањето на флуорокинолон, кај пациентите почесто се развива аневризма, т.е. васкуларна вреќа или дисекција, т.е. расцепување на слоевите на артерискиот wallид со последователно крварење. Двете ги дестабилизираат садовите под притисок за да можат да се кинат и, во најлош случај, пациентот ќе крвари внатрешно до смрт. Бидејќи и двете беа набудувачки студии, сепак нема докази дека флуорохинолоните се причина за оваа асоцијација.
LeMaire и неговите колеги сега го обезбедуваат ова со помош на модел на глушец за аневризми и дисекции на аортата (AAD). Theивотните се хранат нормално или добија диета со многу маснотии и дополнителна инфузија на пептиден хормон што го зголемува крвниот притисок, ангиотензин II, што може да предизвика формирање на AAD. Покрај тоа, глувците примале или ципрофлоксацин или плацебо дневно четири недели.
Од животните хранети со диета со многу маснотии и третирани со ангиотензин II, 79 проценти развиле ААД и 67 проценти сериозна ААД по администрација на ципрофлоксацин; 15 проценти од животните дури умреле од кршење на крвните садови. После диета со многу маснотии и предтретман со ангиотензин II, но даден со плацебо, 45 проценти развија ААД, 24 проценти развија тешка форма, а ниту едно животно немаше прекин. Кај глувците со нормално хранење немаше негативни ефекти врз аортата од администрацијата на ципрофлоксацин.
Примероците на ткивата од аортата покажаа дека ципрофлоксацин го намалува изразот на лизил оксидаза (LOX) кај предтретираните животни. Овој ензим е неопходен за групирање и стабилизирање на еластичните влакна и колагенот. Во исто време, активноста на металопротеиназите беше зголемена, што доведе до зголемено распаѓање на екстрацелуларната матрица. Ципрофлоксацин, исто така, значително го намали LOX, зголемено изразување и активност на металопротеинази, потисната клеточна пролиферација и индуцирана клеточна смрт во изолирани мазни мускулни клетки од хумана аорта.
Во комуникацијата од универзитетот, ЛеМер го коментираше резултатот: „Комбинираните клинички податоци и нашите експериментални резултати даваат доволно докази за промена на препораките за употреба на флуорохинолони кај пациенти со ризик од развој на анеуризма“. Тој се надеваше дека упатствата ќе бидат соодветно прилагодени наскоро. (кај)
DOI: 10.1001/jamasurg.2018.1804 (тековна студија)
ДОИ: 10.1136/bmjopen-2015-010077 („BMJ open“, 2015)
ДОИ: 10.1001/jamainternmed.2015.5389 („Интерна медицина ЈАМА“, 2015)