Семинар за клиничка хемија и лабораториска дијагностика Дијабетес мелитус - PDF бесплатно преземање

Зимски семестар 2016/17 Семинар за клиничка хемија и лабораториска дијагностика: Дијабетес мелитус Др. медицински Мајкл Ерен Центар за лабораториска медицина Централна лабораторија Универзитетска болница Минстер Алберт-Швајцер-Кампус 1 Д-48149 Минстер Телефон: 0251 83-47233 Факс: 0251 83-47225 [email protected] www.klichi.uni-muenster.de

Дијабетес мелитус Терминологија: Дијабетес мелитус (мед-сладок проток) Дијабетес инсипидус (невкусен проток) Дефиниција: метаболичко заболување на метаболизмот на јаглени хидрати со намалена употреба на гликоза Хипергликемија (комплексно нарушување: јаглени хидрати, маснотии и протеински баланс) Патогенеза: Недостаток на инсулин (релативен/апсолутен) Намален ефект на инсулин (отпорност ) Компликации: акутна: - хипергликемична/кетоацидотична кома (прва манифестација), хипогликемична кома хронична: - микроваскуларни оштетувања: око, бубрег, нерви (периферни, вегетативни), срцеви заболувања на мали крвни садови - макроваскуларни оштетувања: срце, мозок, акра (PAD), Цревна преваленца: 60 години: 10%> 70 години: 20% Дистрибуција: Тип 1: 5% Тип 2:> 90 проценти (се зголемува со прејадување; метаболички синдром во Германија приближно 20%)

Дијабетес мелитус Терминологија: Дијабетес мелитус (мед-сладок проток) Дијабетес инсипидус (невкусен проток) Дефиниција: метаболичко заболување на метаболизмот на јаглени хидрати со намалена употреба на гликоза Хипергликемија (комплексно нарушување: јаглени хидрати, маснотии и протеински баланс) Патогенеза: Недостаток на инсулин (релативен/апсолутен) Намален ефект на инсулин (отпорност ) Компликации: акутна: - хипергликемична/кетоацидотична кома (прва манифестација), хипогликемична кома хронична: - микроваскуларни оштетувања: око, бубрег, нерви (периферни, вегетативни), срцеви заболувања на мали крвни садови - макроваскуларни оштетувања: срце, мозок, акра (PAD), Цревна преваленца: 60 години: 10%> 70 години: 20% Дистрибуција: Тип 1: 5% Тип 2: 90 проценти (се зголемува со прејадување; метаболички синдром во Германија приближно 20%)

Етиологија Намалено дејство на инсулин од типот 2-ДМ (отпорност; крива на хиперболична функција) Дефект на пред-рецепторот Дефект на рецепторот (изоформи: HIR-A, HIR-B) Дефект на пост-рецепторот (трансдукција на сигнал) Намалена секреција на инсулин (наследен, синдром на нарушена дебелина поврзана со секреција на инсулин рано), Дислипопротеинемија, нарушување на толеранција на глукоза или ДМ тип 2, хипертензија, првично компензаторна хиперинсулинемиска апетит на инсулинска резистенција + анаболен ефект (маѓепсан круг) Други фактори на манифестација од типот 2 ДМ: фактори на стрес: инфекции, траума, операции, миокарден инфаркт, апоплексија, итн. Ендокринопатија:, лекови * посебни карактеристики приближно 10% од случаите на клинички тип 2 ДМ имаат антитела на островските клетки => латентен ДМ тип 1 со бавна прогресија

Метаболичен синдром Метаболичен синдром (IDF, 2005) Дебелина: БМИ> 30 кг/м 2, сооднос на колк-струк> 0,85 (),> 0,90 (); Патофизиологија: TNF-α, TGF-β, слободни масни киселини (FFA) плус 2 од следниве 4 фактори: Тригицериди:> 150 mg/dl HDL холестерол: 100 mg/dl или тип 2 ДМ Крвен притисок:> 130/85 mm Hg Циркулус витизус: висока чувствителност на инсулин и густина на рецепторите го намалува синдромот на апнеја при спиење (35%)

Метаболичен синдром: преваленца Хамбург Бремен Берлин Мунстер Хановер Дизелдорф Келн Дрезден Франкфурт Штутгарт Минхен

Тип 1 ДМ наспроти тип 2 ДМ вирус копира неколку години

Дијабетес мелитус: генетика Полигенско-мултифакторно наследство Различна пенетрација на гените Дијабетес тип 1: мајка болно: дете 2,5%, татко болно: дете 5%, и двајцата болни: дете 20%, ризик браќа и сестри: идентични со ХЛА: 18%, Идентичен со ХЛА-хаплотип: 6%, ХЛА-различен: 1,2% ризик од идентични близнаци: 35% спорадични случаи: 80% дијабетес тип 2: деца од родител тип 2 дијабетес: до 50% ризик (ризик од мајки/татковци 2: 1) Идентични близнаци: до 100% ризик?! Етнички ризични групи (Афро-/Хиспанско-Американци, Пима-Индијанци (40%) 27 идентификувани гени: вклучувајќи калиум канал чувствителен на АТП, протеин PC-1, PTPN1, GNB3-825T,

Дијабетес мелитус: Генетика Цитат од Херолд (интерна медицина) Дијабетес тип 2: Кај деца од тип 2 дијабетичен родител, веројатноста за подоцнежен дијабетес тип 2 е до 50%. Во присуство на мајчин дијабетес, ризикот е двојно зголемен во споредба со татковскиот дијабетес. Ризикот од идентични близнаци е 100%.

Дијабетес мелитус: генетика Полигенско-мултифакторно наследство Различна пенетрација на гените Дијабетес тип 1: мајка болно: дете 2,5%, болен татко: дете 5%, и двајцата болни: дете 20% ризикуваат браќа и сестри: идентични со ХЛА: 18%, Идентичен со ХЛА-хаплотип: 6%, ХЛА-различен: 1,2% ризик од идентични близнаци: 35% спорадични случаи: 80% дијабетес тип 2: деца со родител тип 2 дијабетес: до 50% ризик (ризик од мајки/татковци 2-ри: 1) Идентични близнаци: до 100% ризик?! Етнички ризични групи (Афро-/Хиспанско-Американци, Пима-Индијанци (40%) Идентификувани гени: вклучувајќи калиум канал чувствителен на АТП, протеин PC-1, PTPN1, GNB3-825T, TCF7L2

Индијанци од Пима и загатката за дијабетес во старост Пима-Аризона: западен начин на живот => 40% ДМ тип 2 (белци: 6%) Пима-Мексико: стар животен стил => ниска стапка на болест Генетика! Environmentивотна средина! Племето некогаш се доселило од Азија преку Беринговиот теснец. Некои сега живеат во висорамнините на Мексико, други во Аризона. Додека Пима во Сиера Мадре ги задржуваше своите стари навики и не заболуваше од дијабетес почесто од порано, Пима во Аризона се прилагоди на западниот начин на живот. „Ова ја прави Пима човечки модел што покажува дека гените и околината играат улога“. Околината, затоа што Пима во Аризона живее како белци кои не живеат во Мексико. Гените, бидејќи белците кои живеат на ист начин добиваат само шест проценти дијабетес.

Гестациски дијабетес мелитус (ГДМ) приближно 5% од целата бременост! Тренд на пораст. Дистрибуција на ГДМ/ДМ: 88% ГДМ, 12% ДМ (тип 1: 35%, тип 2: 65%) Нарушување на метаболизмот на глукоза признаено за прв пат во бременоста: 3% (тест за природна провокација од лабораториски лекари, ХПЛ слично на СТХ) Постпартално: обично првично исчезнува првично Обновена бременост: 50% зголемување на ризикот од релапс Постојана подоцнежна манифестација: 50%/10 години (2/3 тип II, 1/3 тип I) Компликации: Мајка: ризик од абортус, преекламзија (ЕПХ гестоза), инфекции на уринарниот тракт, хидрамнион Дете: ембрион фетопатија дијабетика Малформации и макрозомија (> 4500 g), респираторен дистрес синдром, хипербилирубинемија, постпартална хипогликемија, итн.

Дијабетес мелитус во бременост Дете: 1 триместар (ембриопатии) 2 и 3 триместар (фетопатии) приближно 70% непланирана бременост Потребно: добра гликемиска контрола на сите дијабетичари во репродуктивна возраст Шеќер во крвта: предпандијален: 70-100 мг/дл последователен 1 час: 3 mg/dl) и клиренс на креатинин (28 од 45 години, а потоа на секои 3 години Групи на ризик порано: Семејна историја популации од 1 степен позитивен ризик (на пр. Афро/Хиспанско Американец, Индијанци од Пима) дебелина, висок крвен притисок, дислипопротеинемија, Ничерн шеќер во крвта или OGTT анамнестички патолошки гестациски дијабетес, породување> 4500 g Скрининг на понатамошни фактори на ризик: артериска хипертензија, хиперлипидемија, никотин, микроалбуминурија еднаш годишно (користете чувствителни стапчиња!) Креатинин, клиренс на креатинин Ризични групи тип 1: АК (клинички студии, бидејќи во моментот ги нема) клиничка последица)

Дијабетес мелитус: лабораториска дијагностика

Дијабетес мелитус: дијагностика на шеќер во крвта

Дијабетес мелитус: дијагностика на шеќер во крвта страница 40, слајд 116

Дијабетес мелитус: дијагностика на шеќер во крвта. Несоодветни наоди. - Млада дебела жена: позитивна глукоза во пост - Стара слаба жена: позитивно на ogtt

Тест материјал: Разлики во концентрацијата Концентрациите на глукоза се слични во артериската и во капиларната крв. И двајцата се околу 8% повисоки отколку во венска крв. артериски капилари приближно 8%> ПОКТ венска лабораториска концентрација на глукоза во плазма вода> еритроцити, затоа концентрација на гликоза во плазмата прибл. 15%> концентрација на гликоза во крвта во плазма/серумска лабораторија приближно 15%> целосна крвна слика

Предуслови Спроведување на орален тест за толеранција на гликоза 3 дена диета со 150 g јаглени хидрати/ден Забрана за пушење пред/за време на тестот наутро, по околу 10 часа апстиненција на храна, околина без стрес Пациент кој седи или лежи Лежејќи крв на гладно во гликозна цевка (флуорид), а потоа пациентот пие внатре 75 g гликоза за 5 минути, растворена во 250 ml вода (деца 1,75 g/kg телесна тежина). По 2 часа, крвта повторно се зема во гликозната цевка

Дијабетес мелитус: кинетика на ОГТТ

Инсулин, Ц-пептид и проинсулин Тешко какви било индикации. Не е важно за избор на режим на антигликемична терапија (инсулин наспроти орални антидијабетични агенси) Синдром на полицитски јајници (отпорност на инсулин) Испитувања на стеги (евгликемични, хипергликемични) Судска медицина (убиства, самоубиства)

Дијабетес мелитус: Дијагностика на урина Гликоза во урина: Физиолошка глукозурија: 15 mg/dl, граница за откривање на тест ленти: 30 mg/dl Индивидуален праг на бубрег (шеќер во крвта на кој се излачува гликозата) 180 mg/dl: нормален 150 mg/dl: Бременост Внимание: нефропатија кај хронични ДМ: праг на бубрег до 300 mg/dl. Лажна негатива! Навремена дијагноза со помош на самостојно следење на шеќерот во крвта на Ничетен шеќер во урина, несоодветен за контрола на целта на нормогликемичната терапија. Посебна карактеристика: Гликоза во урината кај нормогликемија на бубрежна ДМ со тубуларна делумна дисфункција вродена или стекната. Пентозурија, лактозурија, галактоземија, фруктозурија: методолошки не се препознаваат (специфичност) кетонски тела во урината (стапчиња): (β-хидроксбутират), ацетоацетат +++, ацетон + кетонски тела во крвта: оловна супстанција β-хидроксибутират> 3,0 mmol/l

Дијабетес мелитус: гликација Патофизиологија: - оштетување на основната мембрана, микроваскулопатии, невропатии Дијагностички маркери: - HbA1c, фруктозамин

Дијабетес мелитус: Проверка на HbA1c на секои 3 месеци Нестабилна форма на алдимин стабилна кетоамин формира 3 под-единици на HbA1: a, b, c; HbA1c е најголемата меморија за шеќер во крвта со 70%, 4-8 недели. Во зависност од лабораторискиот метод: 7%: ризик од срцев удар + 40%,> 8% + 80%. За секое намалување од 1%, 20% намалување на компликациите, но 3 пати ризик од хипогликемија. Студија ACCORD: Постари пациенти со тип 2 ДМ беа во можност да избегнат зголемување на телесната тежина со намалување на 2-3 лекови Избегнувајте хипогликемија Пештера за причинско лекување: Епифеномени Приоритет се дава на промените во животниот стил (диета, БМИ, физичка активност) Внимателно одобрување на нови лекови

Смена на парадигмата: Студија за согласност и напредување Започнете со третман рано (намалување на шеќерот во крвта) Само внимателно засилете ја терапијата Без политерапија> 2-3 лекови Избегнувајте зголемување на телесната тежина Избегнувајте хипогликемија Пештера на причински третман: Епифеномени, промени во животниот стил (диета, БМИ, физичка активност) не сакаат да одобруваат нови лекови

Промена на парадигмата: Студија за согласност и напредување

HbA1c: методи и референтни вредности

Фруктозамин Колективен термин за глицирани серумски протеини (на пр. Албумин, IgG) Меморија на шеќер во крвта: 2-3 недели Индикација: Краткорочна терапија што ги следи хемопатиите

Зошто фруктозамин не се зафатил Аналитички неспецифични Нарушувања поради диспротеинемија (акутна фаза, нефротски синдром, цироза) Нарушувања поради хипербилирубинемија Во зависност од положбата на телото и метеж