Септални дефекти (ASD и VSD) - приближени

Споделете ги овие информации за пациентот

QR-код

Фотографирајте го овој QR-код со вашиот паметен телефон

Директна врска

„Дексимид е голема помош за мене, за да можам брзо да барам тековно знаење за терапија или дијагностика во секојдневната пракса. Јасната структура овозможува да се прочита нешто брзо, дури и во контакт со пациентот“. - ПД Др. медицински Гвидо Шмиман, специјалист по општа медицина, Бремен

Дексимед е независен информативен систем за лекар кој се фокусира на примарната медицинска нега. Написи базирани на докази и редовно ажурирани за сите медицински области ги разликуваат Дексимед.

Кои се вродени срцеви мани?

Околу 0,8% од сите новороденчиња се родени со вродена срцева мана. Може да биде вродена малформација на самото срце или на големите крвни садови околу срцето. Некои срцеви мани не предизвикуваат симптоми или стануваат забележливи само во текот на развојот. Лесните конгенитални срцеви маани обично немаат никакво влијание врз очекуваниот животен век и квалитетот на животот, додека за сериозни срцеви маани е потребна терапија, а можеби и хируршка интервенција. Вродени срцеви мани се јавуваат за време на развојната фаза на срцето во матката; Б. преку штетни надворешни влијанија како што се инфекции, метаболички нарушувања (на пр. Дијабетес) или употреба на одредени лекови. Генетските фактори (погодени родители или браќа и сестри) и абнормалности во хромозомите (на пример, Даунов синдром) исто така може да бидат причина за развој на срцеви мани. Може да се случи да не се најде причина за развој на срцев дефект.

Постојат различни видови на вродени срцеви мани, кои исто така можат да се појават во комбинација. Степенот или сериозноста на клиничката слика може да варира. Срцевите дефекти се едни од најчестите вродени малформации.

Структура и функција на срцето во нормална состојба

Срцето е еден вид пумпа што гарантира дека телото се снабдува со крв. Составен е од две преткомори и две комори на срцето (комори). Десната и левата страна на срцето се одделени едни од други со срцев преграда. Се прави разлика помеѓу септумот помеѓу десниот и левиот атриум (атријален или атријален септум) и септумот помеѓу десната и левата комора (вентрикуларен или вентрикуларен септум).

Патот на крвта може да се опише на следниов начин: Крв со низок кислород влегува во десниот атриум од телото преку долната и горната шуплива вена. Потоа се влева во десната комора и го исполнува. Десната комора активно пумпа крв низ белодробните артерии во белодробната циркулација. Овде крвта се испраќа преку најмалите садови, кои се во контакт со вдишаниот воздух преку тенка мембрана. Крвта сега е збогатена со кислород и истовремено испушта јаглерод диоксид, кој го издишуваме. Крвта од белодробната циркулација сега се обединува во поголемите садови и се спроведува во левиот атриум преку пулмоналните вени. Од тука повторно се транспортира до левата комора. Левата комора ја пумпа крвта богата со кислород преку големата главна артерија (аорта) во големата циркулација на крвта (циркулација на телото). Кислородот се троши во периферијата на телото и деоксигенираната крв се враќа во срцето. Циклусот започнува повторно.

Што е дефект на септумот?

Како што се развива срцето, се развива преграда помеѓу десната и левата преткомора и помеѓу десната и левата комора. Служи за одделување на двете половини на срцето една од друга, така што крвта од двете кола не се меша. Ова остава крв со недоволна кислород во десното срце и крв богата со кислород во левото срце. Ова е особено важно по раѓањето, бидејќи детето тогаш може самостојно да ја збогати крвта со кислород со дишење.

Ако се појават нарушувања на растот на преградата, може да остане дупка во преградата. Оваа дупка тогаш се нарекува дефект на септумот. Ако дефектот е во преградата помеѓу десната и левата преткомора, тоа се нарекува дефект на атријален септал или дефект на атријален септал (АСД). Ако има дупка помеѓу десната и левата комора, тоа се нарекува дефект на вентрикуларен септум или дефект на вентрикуларен септал (VSD).

Тежината на срцевиот дефект зависи од големината и локацијата на дефектот на септумот. Помалите дефекти на септумот понекогаш можат да останат незабележителни за цел живот. Многу од малите дефекти на септумот се затвораат сами по себе.

Вентрикуларен септален дефект (VSD)

Вентрикуларни септални дефекти се најчестите вродени срцеви мани и сочинуваат приближно 40% од сите изолирани вродени срцеви мани. Во помала мера, VSD исто така може да се појави неизолиран, т.е. заедно со други комплексни срцеви мани (на пр. Тетралогија на Фало). Преградата помеѓу десната и левата комора на срцето може да се пробие на различни места во VSD. Големината варира од мали дефекти, кои обично немаат никакво значење за срцевиот излез, до големи дефекти, кои предизвикуваат тешки симптоми и може да бараат ран третман.

Како општо правило, крвта тече од места со повисок притисок до места со помал притисок. Во случај на VSD, високиот притисок во левата комора предизвикува проток на крв кон понискиот притисок во десната комора (види илустрација). Во овој случај, се зборува за шант лево-десно. VSD обично не е релевантен пред раѓањето, бидејќи условите за притисок во десното и левото срце се слични. Разликите во притисокот се развиваат само кога започнува дишењето, со што се намалува отпорноста на белодробните артерии и се намалува притисокот во десната комора. Како по правило, притисокот во десната комора е сè уште релативно висок дури и во фаза на новороденче. Симптомите обично се развиваат само со текот на времето.

Малите дефекти обично немаат влијание врз срцевиот минутен волумен и често не предизвикуваат никакви симптоми.

Во случај на средни до големи дефекти, волуменот на крвта во десната комора се зголемува како резултат на лево-десно шант. Вишокот крв се пумпа до белите дробови од десното срце. Оттаму, повеќе крв сега стигнува и до левиот атриум, што пак повеќе ја исполнува левата комора. Ова реагира на зголемениот волумен на крв со зголемување на дебелината на wallидот (хипертрофија) и експанзија (дилатација). На возраст од 4-8 недели, засегнатите деца можат да развијат срцева слабост (срцева слабост) од брзо дишење до отежнато дишење, забрзан пулс, неуспех во развојот, зголемено потење, раздразливост, зголемување на црниот дроб и слезината (хепатоспленомегалија), како и зголемено Белодробниот проток на крв страдаат од белодробни инфекции. Некои пациенти може да имаат други проблеми како што стареат, како што се: Б. Воспаление на внатрешните wallsидови на срцето (ендокардитис), недоволно затворање на аортната валвула (инсуфициенција на аортната валвула) како и срцеви аритмии (аритмии).

По првите неколку години од животот, белодробната циркулација реагира на зголемениот притисок со стегање на садовите и ремоделирање на ткивото. Ова влијае на десната комора, која сега треба посилно да пумпа за да пренесе крв до белите дробови. Ако оваа ситуација не се поправи, може да се развие белодробен висок крвен притисок што не може да се врати. Притисокот во десната комора сега станува толку голем што протокот на крв се враќа назад и тече од десно кон лево (реакција на Ајзенменгер). Крвта со слаба кислород сега достигнува циркулација на телото и доведува до отежнато дишење, сина промена на бојата на кожата и намалување на физичките перформанси.

Дефект на атријален септал (АСН)

Постојат неколку варијанти на АСН, кои се јавуваат со различни фреквенции. Генерално, дефектите на атријалниот септал се трети до четврти најчест срцев дефект.

И тука крвта тече од локацијата на повисок притисок до локацијата на помал притисок, т.е од лево кон десно преткомора (види илустрација). Десното срце е оптоварено со дополнителниот волумен на крв. Десниот атриум и комората се шират (проширување) и зголемувањето на дебелината на wallидот (хипертрофија). Со долгорочно преоптоварување, се зголемува отпорот во пулмоналната циркулација и се развива пулмонална хипертензија. И тука протокот на крв сега е обратна (реакција на Ајзенменгер).

Мали дефекти обично не предизвикуваат поплаки. Поголемите дефекти на атријалниот септал исто така можат да бидат нормални за време на детството. Честопати, дефектите на атријалниот септал се откриваат случајно. Симптомите обично стануваат очигледни само по неколку години, на пр. Б. преку намалување на перформансите, затегнато дишење за време на вежбање или зголемени белодробни инфекции. Исто така е можен развој на атријална фибрилација/треперење. Во напредни фази, може да се појави задржување на водата (едем), сина промена на бојата на кожата (цијаноза) или несвестици (синкопа).

разум

Поголемиот дел од времето, причината за дефекти на септумот е непозната. Сепак, дефекти на септумот може да се појават, на пример, како дел од генетски болести или да бидат поврзани со други малформации. Абнормалности на хромозомите, на пр. Б. Даунов синдром, честопати предизвикуваат срцеви мани. Ако родителите или браќата и сестрите имаат или имаат вродени срцеви мани, се зголемува ризикот и за следните деца од развој на срцева мана.

Исто така, постојат надворешни фактори кои можат да предизвикаат срцеви мани, како што се: Б. Инфекции или употреба на одредени лекови за време на бременоста. Хроничните болести на мајката, исто така, можат да бидат причина за вродени срцеви мани, на пр. Б. Дијабетес. Ризикот од оваа болест може да се намали ако нивото на шеќер во крвта е добро контролирано пред и за време на бременоста.

Дијагноза

Дефекти на атријалниот септал и помали дефекти на вентрикуларниот септал обично остануваат незабележани и често се откриваат случајно при рутински прегледи, на пр. Б. кај У-прегледи од страна на педијатарот. Поголемите дефекти на вентрикуларниот септал обично се забележуваат кратко време по раѓањето поради физички знаци како што се: B. со зголемена инциденца на респираторни инфекции. Честопати има помалку зголемување на телесната тежина отколку што се очекуваше. Сина боја на кожата, што укажува на недостаток на кислород, обично се јавува само во подоцнежниот тек на дефект на септумот. Потоа може да почувствувате потешкотии со дишењето.

Срцеви шумови на физички преглед можат да укажат на срцев дефект. Понекогаш, сепак, срцеви шумови се случуваат случајно без болест да стои зад нив. Волуменот на срцевиот шум не е синоним за сериозноста на срцевиот дефект. Малите VSD дискови често прават поголема бучава од големите VSD дискови („Многу врева за ништо“). Во случај на срцев дефект, EKG може да покаже абнормалности што укажуваат на структурна промена во срцето. На Х-зраци, срцето може да изгледа зголемено или засилено Ултразвукот на срцето (ехокардиографија) може да биде корисен со цел да се направи дефект на преградата видлив и да се утврди локализацијата.Овој преглед е исто така важен со цел да се исклучат други срцеви или васкуларни дефекти и да може да се извлечат заклучоци за условите на притисок во срцето Ехокардиографијата е релевантна за планирање на терапијата. Обично се зема крв. Други специјални прегледи, како што е преглед на срцев катетер, ретко се користат.

терапија

Дефект на атријалниот септал

Повеќето мали АСН не бараат третман. Операцијата обично се изведува за поголеми дефекти или ако десното срце е преоптоварено. Затворањето може да биде хируршки, на пр. B. со шиење на таканаречена лепенка, или преку срцев катетер со отворање на мал чадор. И двата методи се со низок ризик и имаат добри резултати. Ако има знаци на срцева слабост, можеби е потребно да се третираат со лекови. Како по правило, постапката се спроведува во предучилишна возраст. Постарите деца исто така имаат корист од затворањето.

Дефект на вентрикуларниот септал

Мали ВСД дијагностицирани кај новороденчиња честопати се затвораат спонтано во првите 1-2 години од животот и затоа ретко бараат хируршка интервенција. Regularе ве следат со редовни прегледи за да откриете компликации навремено. Веројатноста за спонтана оклузија се намалува со возраста и големината. Во случај на поголеми дефекти, обично се препорачува затворање. Во случај на дефекти со средна големина, затворањето обично се изведува по 1-виот LJ во отсуство на намалување на големината и продолжено оптеретување на волуменот на десната комора. Големите дефекти се затворени во првите 6 месеци ако се појават пулмонална хипертензија или знаци на срцева слабост/неуспех да напредуваат. По 6-тиот месец од животот, одлуката за терапија е потешка. Доколку е потребно, притисокот во пулмоналните садови потоа се мери со испитување на катетерот со цел да се разјасни постапката.

Во зависност од локацијата и големината на VSD, се изведува или операција на отворено срце или третман на катетер. Хируршкото затворање е стандарден метод и обично е со многу низок ризик. Затворањето се прави со шиење на лепенка, во поединечни случаи, исто така, со директен спој. Технички е можно затворање со мал чадор или спирали за време на третманот со катетер.

Ако има знаци на срцева слабост, детето може да се третира со лекови. Компликациите како што е реакцијата на Ајзенменгер треба да се избегнуваат бидејќи се неповратни.

По операцијата, постои зголемен ризик од воспаление на внатрешните wallsидови на срцето (ендокардитис), поради што се администрираат антибиотици 6 месеци (профилакса на ендокардитис). Оваа регулатива важи и за затворањето на АСН. Во случај на преостанати дефекти, интервенции во подоцнежниот живот, на пр. Б. дадени за време на стоматолошки третман, антибиотици.

прогноза

Некои помали дефекти на септумот можат да се затворат сами по себе. Малите VSD дискови обично немаат никакво влијание врз животниот век и физичката издржливост. По рана корекција, прогнозата е добра, дури и со големи дефекти. Како по правило, тогаш постои нормална физичка еластичност и нормален животен век.

Понатамошна информација

• Вродени срцеви мани
• Шум на срце кај деца
• Срцева катетеризација кај деца
• Ендокардитис
• Профилакса на ендокардитис
• Ехокардиографија
• Атријален септален дефект - Информации за давателите на здравствени услуги
• Вентрикуларен септален дефект - Информации за давателите на здравствени услуги
• Вродени срцеви мани - Информации за давателите на здравствени услуги

Други вродени срцеви мани

Здруженија на пациенти за срцеви заболувања во детството

• Федерално здружение за деца со срцеви заболувања д. В.
• Интересна група Дас Херцкранке Кинд е. В.
• Иницијатива на родители за деца со срцеви заболувања Зидбаден е. В.: Палпитација
• Фондација за детско срце В.

Автори

литература

Оваа статија се заснова на специјалистичката статија Дефект на атријалниот септал. Списокот за литература од овој документ може да се најде подолу.

---