Што е инсулинска резистенција и како може да се третира
(08.07.2002) Се зборува за инсулинска резистенција кога хормонот инсулин за намалување на шеќерот во крвта има помалку ефект отколку што се очекуваше. Покрај намаленото ослободување на инсулин од Б-клетките на панкреасот, тој игра клучна улога во развојот на дијабетес тип 2 (.).
Додека недостаток на инсулин кај дијабетес тип 1 (= т.н. младешка форма на дијабетес) е апсолутен, т.е. повеќе не се ослободува инсулин, недостаток на инсулин кај тип 2 е релативен.
Ова значи дека инсулинот сè уште се ослободува, но премалку за да се надмине инсулинската резистенција и да се нормализира шеќерот во крвта. И двете компоненти мора да се сретнат во повеќе или помалку изразена форма за развој на болеста. Која од овие компоненти е веројатно нај "предизвикувачката", т.е. содржи или една од генетските причини за дијабетес, сè уште разговараат експертите.
Отпорност на инсулин не само што доведува до нарушувања на рамнотежата на глукозата, туку е вклучена и во развој на дислипидемија, висок крвен притисок и атеросклероза. Затоа се гледа во многу тесна врска со кардиоваскуларни заболувања. Кога се развива инсулинска резистенција, прекумерната тежина е од голема каузална важност. Како посредник помеѓу прекумерната телесна маст и инсулинската резистенција, долго време се дискутираше за слободните масни киселини, но неодамна се појавија и одредени протеински молекули кои се ослободуваат од масното ткиво (слично на хормоните од жлездите) и го нарушуваат инсулинскиот сигнал во другите ткива (на пример, црниот дроб, мускулите). Неодамна откриениот адипонектин игра посебна улога меѓу овие протеински молекули. Интересно, се чини дека се намалува дебелината (масовна прекумерна тежина, А.Д.Р.) и се штити од инсулинска резистенција и шеќер во старост. Во ова постои голем научен и евентуално терапевтски потенцијал, чие испитување штотуку започнува.
Наследноста игра голема улога во развојот на дијабетес. Кои гени или кои мутации на гените се точно одговорни за ова, сè уште е нејасно за повеќето луѓе со дијабетес. Некои кандидати неодамна беа ставени на дискусија на различни начини. Јасна идентификација на овие генетски фактори би довела до многу поспецифичен третман, односно третман ориентиран кон дефекти, а можеби и спречување на инсулинска резистенција, а со тоа и на дијабетес.
Намалувањето на инсулинската резистенција е во основа терапевтска цел за која вреди да се стремиме, дури и дури и пред почетокот на дијабетисот. Најдобар третман (и превенција) на инсулинска резистенција е сепак да се постигне нормална телесна тежина, т.е. индексот на телесна маса (тежина во кг поделена со висина во м до моќност на два) треба да биде помала од 25. Во многу случаи, ова очигледно не е лесно, затоа се разгледуваат опции за лекови. Добро познатиот лек метформин јасно го подобрува дејството на инсулин и, во превентивен пристап, го намали ризикот од дијабетес. Класата на тиазолидиндиони (розиглитазон, пиоглитазон) се дискутира како најнов развој на лекови. Тие веројатно работат со ослабување на факторите кои даваат отпор; кои доаѓаат од масното ткиво. Превентивната употреба на овие супстанции (на пример, кај луѓе со прекумерна тежина со висока семејна историја на дијабетес) мора внимателно да се испита по конечна проценка на односот корист-ризик.
Автор: Др. медицински Мајкл Стумвол, медицинска клиника на Универзитетот во Тибинген; Соопштение за јавноста за 37-та годишна конференција на Германското друштво за дијабетес (ДДГ) во мај 2002 година во Дрезден