Што се истражува
Научна поддршка: Проф. Мајкл Роден, проф. Д-р. Мартин Храбе де Ангелис
Развојот на дијабетес е сложен процес што доведува до болест преку долгорочна интеракција на гените, начинот на живот и факторите на животната средина. Научниците од целиот свет работат на дешифрирање на сложените процеси вклучени во развојот на дијабетес и развој на нови персонализирани концепти за превенција и терапија. Вашата цел е да го пронајдете вистинскиот третман во вистинско време за различните групи на пациенти.
Фокус на истражување за дијабетес
Какво влијание имаат црниот дроб или мозокот врз развојот на дијабетес? Кои гени се вклучени во развојот на метаболичката болест? Како можете да ги заштитите бета клетките? Кои други болести често се поврзани со дијабетес? Зошто сопствениот имунолошки систем ги напаѓа клетките што произведуваат инсулин во дијабетес тип 1 и дали има некои пристапи за да се избегне ова? За да можат да одговорат на овие и на други прашања, научниците работат на следново Главни области на истражување:
Дијабетес и замастен црн дроб
Само во Германија, околу 18 милиони луѓе живеат со безалкохолен масен црн дроб (НАФЛД). Премногу маснотии во црниот дроб не само што доведува до хронично заболување на органот, има и негативно влијание врз метаболизмот и може да придонесе за развој на дијабетес тип 2. Но, зошто се развива масен црн дроб? Како напредува? Кој е особено изложен на ризик? Истражувачите работат на одговори на овие прашања со цел да развијат нови стратегии за спречување на заболување на замастен црн дроб или подобро лекување на болеста поврзана со дијабетес тип 2.
Колку постот помага против замастен црн дроб
Истражувањата покажуваат дека дури и еден оброк со многу маснотии може да го оштети метаболизмот и да го отвори патот за заболувања на замастен црн дроб и дијабетес.
Брзо или промени во животниот стил, како што е диета со висока содржина на протеини, може да помогне да се намали количината на маснотии во црниот дроб. Истражувачите успеале да покажат дека кога храната е лишена, се произведува одреден протеин кој го прилагодува метаболизмот во црниот дроб. Истражувачите сакаат да ги користат овие резултати за да интервенираат терапевтски во метаболизмот на мастите и шеќерот и да ги имитираат позитивните ефекти од лишување од храна со активни состојки.
Работете на активни состојки против замастен црн дроб
Клинички студии покажаа дека лекот за дијабетес емпаглифлозин (SGLT-2 инхибитор) може да помогне во значително намалување на содржината на маснотии во црниот дроб кај пациентите.
Покрај тоа, истражувачите работат на развој на други активни состојки за третман на замастен црн дроб. Еден пристап е комбинирана активна состојка со која, покрај глукагон, тироидниот хормон Т3 достигнува до црниот дроб. Хормонот позитивно влијае на метаболизмот на мастите.
Друга почетна точка е генот „Инди“ (кратенка за „Јас сè уште не сум мртов“). Ако генот се чита поретко, не само што се зголемува животниот век на кружните црви и овошните мушички, туку се намалува и масната маса на телото. Претходните студии на животински модели, но исто така и на човечки ткива, покажуваат дека генскиот производ Инди е интересна цел за иден третман на метаболички болести.
Зголеменото согорување на маснотии предизвикува „стрес“ во црниот дроб
Истражувачите покажаа дека прекумерното согорување на маснотии во црниот дроб предизвикува одговор на стресот што ја објаснува врската помеѓу дебелината, отпорноста на инсулин и заболувањата на масниот црн дроб. Овие откритија обезбедуваат нови пристапи за превенција и третман на заболувања на масен црн дроб.
Масниот црн дроб излачува специјални протеини
Масен црн дроб ослободува специјални протеини во крвотокот - на пример, протеинот фетуин-А. Протеинот се врзува, меѓу другото, со рецепторите на инсулин во мускулите и на тој начин може да придонесе за инсулинска резистенција.
Дијабетес и мозок
Мозокот игра важна улога во развојот на дијабетес тип 2 и дебелина. Истражувањата покажаа дека хормонот инсулин влијае на области на мозокот кои се важни за внесување храна или метаболизам. Веројатно хормонот го амортизира после јадење мозок чувството на глад.
Инсулинот работи и во мозокот
Неодамнешните студии сугерираат дека особено на Дејство на инсулин во мозокот одредува каде маснотиите се акумулираат во телото и колку имате корист од интервенцијата во животниот стил. Ако мозокот е чувствителен на хормонот, значително слабеете, ги намалувате нездравите маснотии во стомакот и можете да ја одржувате својата тежина на долг рок. Ако мозокот реагира малку или воопшто не реагира на инсулин (отпорност на инсулин), вие само на почетокот на мерката ќе изгубите малку тежина, а потоа повторно ќе добиете тежина. Маснотиите што се акумулираат околу органите во стомакот (висцерална маст), исто така, продолжуваат да растат на долг рок.
Чувствителност и отпорност на инсулин во мозокот
Сè уште е непознато кога со текот на животот се влошува чувствителноста на инсулин во мозокот кај луѓе со прекумерна тежина. Ова може да се случи многу рано. На функцијата на мозокот на нероденото дете очигледно влијае метаболизмот на мајката. Неродените бебиња чии мајки страдаат од гестациски дијабетес реагираа на акустичните стимули по оброкот со задоцнување, со мерлива активност на мозокот во споредба со децата на здрави мајки. Ова може да има последици за подоцнежниот ризик на детето за дијабетес и дебелина.
Важно прашање во истражувањето за дијабетес е како а Отпорност на инсулин во мозокот може повторно да се откаже. Знаењето за ова би можело нови терапевтски пристапи во третманот на метаболички заболувања овозможи.
Лептин, хормон на ситост
Инсулинот во мозокот комуницира со друг хормон: тој се нарекува лептин и игра централна улога во регулирањето на телесната тежина, чувството на ситост, а со тоа и нашето однесување во исхраната. Лептинот веќе се користи кај луѓе со липодистрофија на складирање на маснотии и покрај клинички симптоми како нарушено однесување во исхраната и зголемени вредности на маснотии во крвта и црниот дроб, исто така ја подобрува инсулинската резистенција кај овие пациенти.
Интеракции помеѓу мозокот и метаболизмот
Важните фундаментални прашања во врска со интеракцијата помеѓу мозокот и метаболизмот се уште се отворени. Може да се покаже дека метаболичките процеси во телото не се регулираат само од нервните клетки, туку и од другите типови на клетки во мозокот. Таканаречени астроцити - порано беа класифицирани како прилично незначителни потпорни клетки во мозокот - реагираат на инсулин и лептин и активно ја контролираат апсорпцијата на шеќерот во мозокот.
Колку повеќе се разликува погледот во мозокот, толку повеќе точки на префрлување за развој на дијабетес тип 2 стануваат видливи. Друго парче од сложувалката е допамин, кој игра улога во регулирањето на апетитот.
Тројна хормонска терапија за дебелина и дијабетес
За луѓето со дијабетес тип 2 и дебелина, супстанциите слични на хормони нудат нови терапевтски опции. Истражувачите развиваат различни молекули на синтетички хормони кои секоја комбинира ефекти на две или три природни цревни или панкреасни хормони. На пример, можно е да се имитира хируршка процедура за губење на тежината со употреба на методи со помал ризик. Гастричниот бајпас може да се имитира со претворање на неколку хормони во нова активна состојка - една Мулти-хормонска молекула - бидете обединети.
Влијание на генетиката и епигенетиката врз развојот на дијабетес
Истражувачите бараат гени кои се важни за метаболизмот. Ако ефектот на овие гени е нарушен поради промени (мутации), ова може да доведе до зголемен ризик од дијабетес. Веќе се идентификувани повеќе од 50 нови гени кои играат улога во регулирањето на метаболизмот.
Префрлување точки во геномот
Но, не само самиот геном влијае на ризикот од дијабетес. Начинот на живот може исто така да влијае на степенот до кој се читаат одредени гени (епигенетика). Оние кои јадат нездраво подолго време може трајно да ги променат важните точки на префрлување во нивната генетска шминка. Пушењето и нездравата исхрана го менуваат епигенетскиот код - и со тоа утврдуваат кои гени се активираат, а кои не. Ваквите промени може да се појават, на пример, во цревни, масни или клетки на црниот дроб. Меѓутоа, ако промените влијаат на спермата и клетките на јајце клетките, тогаш тие се пренесуваат на потомството кога ќе бидат зачнати.
Заштита и регенерација на клетките што произведуваат инсулин
Кај дијабетес тип 1 и во напредна фаза на дијабетес тип 2, бета клетките кои произведуваат инсулин (островските клетки во панкреасот) пропаѓаат. Погодените тогаш треба да им дадат на своите тела вештачки инсулин со шприц или пумпа. Истражувачите работат на методи за подобро да ги заштитат бета клетките што произведуваат инсулин или да ги обноват или заменат.
Вратете ја функционалноста на бета клетките
Кај многу пациенти со дијабетес, не умреле сите бета клетки, но тие ја изгубиле способноста да произведуваат инсулин. Истражувачите развиваат нови пристапи за мобилизирање на способноста на панкреасот да се регенерира и стимулира да произведува нови бета-клетки со високи перформанси.
За ова, меѓу другото, се потпираат на една Комбинација на активни супстанции кои имаат влијание врз намалување на стресот врз бета клетките. Комбинираната подготовка беше ефикасна кај дијабетични глувци. Нарушениот метаболизам на гликоза кај третираните животни се нормализира, а некои од оштетените бета клетки го продолжија производството на инсулин. Слични ефекти беа откриени и во културните клетки на човечки островчиња. Друг пристап е да се добијат бета-клетки од матични клетки. Истражувачите веќе успеале да го направат ова во лабораторија. Ова е важен чекор кон терапија за замена на бета клетки.
Вештачки панкреас
Истражувачите работат и на вештачки панкреас. Вештачки мини-орган со големина на дланка содржи здрави островските клетки кои независно го мерат нивото на шеќер во крвта и прецизно произведуваат инсулин. Клетките се опкружени со специјална заштитна обвивка (тефлонска мембрана), што им овозможува на хормоните, хранливите материи и кислородот да поминуваат непречено, но не и на имуните клетки на сопственото тело. По успешните прелиминарни тестови кај животински модел и кај човек, вештачкиот панкреас во моментов се тестира на дополнителни пациенти како дел од клиничка студија.
Биобанка со примероци на панкреас
Биобанката на Германскиот центар за истражување на дијабетес (ДЗД) со примероци од човечки панкреас дава важни откритија за истражување на бета клетките. Со споредување на примероците од луѓе со дијабетес, претходник на дијабетес и без дијабетес, може да се откријат биомаркери кои се поврзани со подложноста кон развој и прогресија на дијабетес. Овие потоа може да се користат за рано откривање или развој на нови терапии за намалување на гликозата во крвта.
Компликации од дијабетес
Дијабетесот може да доведе до разни сериозни компликации како што се оштетување на крвните садови, кардиоваскуларни заболувања, мозочен удар, дијабетично стапало, болести на очите и проблеми со бубрезите. Но, исто така, невропатските нарушувања и повремено ракот се последици од несоодветно третиран дијабетес. Со цел да се избегнат или одложат ваквите последици во иднина, важно е да се идентификуваат кои пациенти имаат висок ризик од компликации.
Истражувачите разликуваат 5 типа на дијабетес
Конвенционалната поделба на само два вообичаени типа на дијабетес - тип 1 и тип 2 - не ги рефлектира соодветно различните причини и ефекти на нарушен метаболизам на гликоза. Наместо тоа, сега знаеме пет подвидови на дијабетес: Ова го покажуваат обемни студии на учесници во германската студија за дијабетес. Два од овие новооткриени подвидови се карактеризираат со помалку тешки курсеви на болести; другите три подвида се поврзани со висок ризик од секундарни болести.
Секој подтип на дијабетес се манифестира поинаку
Луѓето со тежок дијабетес отпорен на инсулин (кај кои инсулинот работи полошо) веројатно имаат поголем ризик од заболување на црниот дроб и бубрезите. Од друга страна, луѓето кај кои телото произведува премалку инсулин имаат поголема веројатност да страдаат од оштетување на мрежницата и нарушено чувство на болка како што се трнење или вкочанетост на рацете и нозете (тежок дијабетес со недостаток на инсулин). Третиот подтип со чести компликации е тежок автоимун дијабетес, што одговара на класичен дијабетес тип 1. Со откривањето на подгрупите за дијабетес, кои покажуваат различна подложност на разни компликации поврзани со дијабетес, се создаде основа за прецизни стратегии за превенција.
Избегнувајте дијабетес
Се повеќе и повеќе луѓе во Германија развиваат дијабетес. Во моментот страдаат околу 7 милиони луѓе. До 2040 година, бројот на луѓе со дијабетес тип 2 ќе се искачи до 12 милиони. Овие бројки појаснуваат колку итно се потребни нови, ефективни превентивни мерки и иновативни форми на лекување.
Не секој кој страда од прелиминарна фаза на метаболичко заболување (високо ниво на шеќер во крвта, преддијабетес), исто така, заболува од дијабетес. Многумина можат да го стават под контрола нивото на шеќер во крвта со повеќе вежби и здрава исхрана. Сепак, конвенционалната интервенција во животниот стил не е доволна за да се спречи дијабетес тип 2 кај сите луѓе со предијабетес.
Само индивидуално прилагодена превенција може да стапи на сила овде. Во Студија за интервенција во животниот стил на повеќецентрични предијабети (PLIS) германскиот центар за истражување на дијабетес (ДЗД) има за цел да развие такви персонализирани превентивни мерки.
Студија за интервенција во начинот на живот на предијабетес (ПЛИС)
По обемното испитување, учесниците во студијата ПЛИС поминуваат низ различни Програми за начин на живот со совети за исхрана и следена физичка активност. Целта е да се најдат луѓе кои и покрај зголемениот напор во секојдневниот живот, имаат зголемен ризик од дијабетес тип 2. Потоа ќе бидете згрижени со засилена интервенција во животниот стил придружена од специјализиран персонал за да можете и вие да имате корист од модификација на начинот на живот. Студијата се спроведува низ Германија на осум локации како дел од Германскиот центар за истражување на дијабетес (ДЗД). Првите резултати покажуваат: Интензивна интервенција во животниот стил - т.е. многу вежбање и блиска поддршка од експерти - исто така има ефект врз луѓето за кои умерената промена на животниот стил немаше ефект. Тековните студии, исто така, покажуваат дека веќе има различни подгрупи кај предидијабетот. Истражувачите сега работат на тоа, да ги идентификува овие различни подгрупи на предијабетес и да развие соодветна превенција за секоја од нив.
Знајте го вашиот личен ризик од дијабетес
Дијабетес тип 2 се развива бавно со текот на годините, така што болеста често се препознава предоцна - имено само кога различните органи веќе биле погодени. Истражувачите затоа развија тест што секој возрасен може да го искористи за да утврди колку е висок нивниот или нивниот личен ризик од развој на дијабетес во следните пет години. (Интернет-верзијата на тестот можете да ја најдете тука на нашата веб-страница)
Ако го направите тестот и откриете зголемен, па дури и висок ризик, можете да направите нешто навремено против почетокот на болеста и, доколку е потребно, да побарате медицински третман. Бидејќи болеста и нејзините последици може да се спречат или барем значително да се одложат преку рано применети и насочени превентивни или терапевтски мерки.