Скриената врска помеѓу глутен и шизофренија
Медицински студии покажаа дека целијачна болест е почеста кај луѓето со шизофренија отколку кај оние кои не се засегнати од оваа болест. Дознајте повеќе во написот подолу.

Шизофренијата е сериозно заболување на мозокот, прогресивно нарушување кое се манифестира преку параноја, халуцинации и најчесто заболените луѓе слушаат гласови и со текот на времето се соочуваат со социјално повлекување.
Шизофренијата е хронично и тешко ментално нарушување кое влијае на начинот на кој се чувствува и се однесува човекот. Луѓето со шизофренија може да изгледа дека изгубиле контакт со реалноста.
Која би била причината за шизофренија?
Различна хемија и структура на мозокот:
Научниците веруваат дека луѓето со шизофренија имаат нерамнотежа во комплексот на меѓусебно зависни хемиски реакции во мозокот, кои вклучуваат невротрансмитери (супстанции што мозочните клетки ги користат за да комуницираат едни со други) како што е допаминот.
Трепките и околината:
Се чини дека шизофренијата се манифестира во исто семејство во неколку члена. Сепак, постојат и ситуации во кои луѓето со шизофренија немаат никакви членови на семејството со ова нарушување и обратно. Научниците веруваат дека различни гени можат да го зголемат ризикот од шизофренија, но нивното присуство не мора да го предизвикува ова нарушување.
Како заклучок, сè уште не е можно да се користат генетски информации за да се предвиди кој ќе развие шизофренија. Научниците исто така веруваат дека интеракцијата помеѓу гените и факторите на животната средина може да влијае на појавата на шизофренија. Факторите на животната средина на кои тие се однесуваат се: изложеност на вируси, неухранетост пред раѓање, проблеми за време на раѓање, психосоцијални фактори.
Која е врската помеѓу глутен и шизофренија?
Медицинските студии покажаа дека целијачна болест или чувствителност на глутен е почеста кај луѓето со шизофренија отколку кај оние кои не се засегнати од тоа.
Така, истражувачите од Националниот здравствен институт на САД покажаа дека пептидите добиени од глутен имаат опиоидно дејство врз човечкото тело (исто како морфиум или хероин). Тие беа повикани "егзорфини" По дефиниција, егзорфините се одредена класа на биолошки активни опиоидни пептиди кои постојат во низата протеини и се ослободуваат за време на варењето, се апсорбираат непроменети и ја модулираат гастричната подвижност и лачење, метаболизам и евентуално апетит.
Интересно, луѓето со шизофренија се чини дека имаат високо ниво на овие пептиди добиени од глутен во урината, многу повеќе отколку луѓето без шизофренија.
Пациентите со шизофренија имаат поголема веројатност да развијат несакан имунолошки одговор на протеините од пченица.
Најновата студија (1), која ја потврдува врската помеѓу глутен и шизофренија, е објавена во Светски журнал за биолошка психијатрија и има право, „Зголемено ниво на антитела на глијадин кај лица со шизофренија“. Истражувачите споредиле антитела во крвта на 950 шизофреничари со 1.000 здрави контроли. Откриле дека шансата да се има анти-глијадин IgG антитела е 2,13 пати поголема кај шизофреничарите, што укажува дека Пациентите со шизофренија имаат поголема веројатност да развијат несакан имунолошки одговор на протеините од пченица.
Како заклучок, шизофренијата е прогресивна и деструктивна ментална болест, која во овој момент може да се справи со лекови и терапевтска поддршка, но нема лек. Се чини дека одредена подгрупа на шизофреничари имаат невообичаен имунолошки одговор на глутен и други различни пченични протеини и на кои диета без глутен тоа беше исклучително корисно.
Диетата без глутен е безбедна и нема несакани ефекти. Ова е добар аргумент за лице со шизофренија да го проба најмалку три месеци. Најлошото нешто што може да се случи е дека лицето со шизофренија открива дека не е чувствително на глутен и не е дел од оваа подгрупа, за која диетата без глутен може да биде вистинска помош. Најдоброто нешто што може да се случи е дека симптомите може значително да се подобрат.
- Зголемено ниво на антитела на глијадин кај лица со шизофренија. 14 септември 2013 година | Окусага О 1, Јолкен РХ, Лангенберг П, Слеми А, Кели ДЛ, Васвани Д,иглинг И, Хартман АМ, округ Б, Фридл М, Мохјудин Ф, Гроер МВ, Рујеску Д, Постолаче ТТ.