Сортис; онлајн аптека Аптека Ирис
СОРТИС 10 мг
РЕЗИМЕ НА КАРАКТЕРИСТИКИТЕ ЗА ПРОИЗВОДОТ
1. Име на трговија со медицински производ
SORTIS 10 mg филм-обложени таблети
2. КВАЛИТАТИВЕН И КВАНТИТАТИВЕН СОСТАВ
Една филм-обложена таблета содржи 10 mg аторвастатин [како калциум аторвастатин (трихидрат)].
За ексципиенси, видете 6.1.
3. ФАРМАЦЕВТСКА ФОРМА
Бели, елипсоидни таблети обложени со филм, обележани со „10“ од едната страна и „PD 155“ од другата страна.
Сортисот е индициран како додаток на диетата за намалување на покачениот вкупен холестерол, ЛДЛ-холестерол, аполипопротеин-Б и триглицериди кај пациенти со примарна хиперхолестеролемија, вклучувајќи семејна хиперхолестеролемија (хетерозиготна варијанта) или мешана хиперлипидемија (II) кога диетата и другите нефармаколошки мерки немаат задоволителен ефект.
Сортис е индициран и за намалување на вкупниот холестерол и ЛДЛ-холестерол кај пациенти со хомозиготна фамилијарна хиперхолестеролемија, како дополнителна терапија на други третмани за намалување на липидите (на пр., ЛДЛ афереза) или кога такви третмани не се достапни.
4.2 Позологија и начин на администрација
Пред администрација на Сортис, пациентот треба да следи стандардна диета за намалување на холестеролот, која треба да се продолжи за време на третманот со Сортис.
Дозата е индивидуализирана, што одговара на почетните вредности на ЛДЛ-холестерол, целта на терапијата (целни вредности на ЛДЛ-холестерол), како и на терапевтскиот одговор на секој пациент.
Вообичаената почетна доза е 10 mg аторвастатин еднаш на ден. Прилагодувањата на дозата ќе се вршат во интервали од 4 недели или повеќе. Максималната доза е 80 mg аторвастатин еднаш на ден.
Администрацијата може да се прави еднаш на ден, во кое било време од денот, без оглед на распоредот на оброците.
За пациенти со дијагностицирана коронарна срцева болест или оние со висок ризик од исхемични настани, целите на терапијата се да се постигне ниво на ЛДЛ-холестерол 10 пати над горната граница на нормалата), миоглобинемија и миоглобинурија што може да доведе до откажување на бубрезите.
Аторвастатин треба да се користи со претпазливост кај пациенти со предиспонирачки фактори за рабдомиолиза. Нивото на креатин фосфокиназа (КПК) треба да се утврди пред да се започне терапија со статин во следниве ситуации:
- оштетување на бубрезите
- хипотироидизам
- лична или семејна историја на наследни нарушувања на мускулите
- историја на токсичност во мускулите предизвикана од статин или фибрат
- историја на заболување на црниот дроб и/или прекумерна потрошувачка на алкохол
- кај постари лица (над 70 години), потребата за ова утврдување мора да се земе предвид во зависност од присуството на други фактори кои предиспонираат за рабдомиолиза
Во овие ситуации, можните ризици од третманот треба да се проценат наспроти предвидените придобивки, препорачувајќи клиничко следење на пациентите.
Во случај на значително зголемена концентрација на CPK (> 5 пати LSN = горната граница на нормалата) во споредба со нормалната, третманот не треба да започнува.
Креатинска фосфокиназа (КПК) не треба да се утврдува по многу физички напор или во присуство на која било друга можна причина за зголемен КПК, бидејќи тоа го отежнува толкувањето на резултатите. Ако концентрацијата на CPK е значително поголема од нормалната (> 5 пати LSN), определбата се повторува по 5-7 дена за да се потврдат резултатите.
- пациентите треба да бидат предупредени веднаш да пријават болка во мускулите, грчеви или мускулна слабост, особено ако овие симптоми се придружени со општа состојба или треска.
- ако овие симптоми се појават за време на третманот со аторвастатин, треба да се утврди концентрацијата на CPK. Ако оваа концентрација е значително зголемена (> 5 пати LSN), третманот треба да се прекине
- ако мускулните симптоми се сериозни и предизвикуваат дневна непријатност, дури и ако нивото на CPK е под 5 x ULN, треба да се размисли за прекинување на третманот.
- ако симптомите се решат и нивото на КПК се нормализира, рестартирање на аторвастатин или започнување на третман со друг статин треба да се направи со употреба на минимални дози, со внимателно следење на пациентот.
- третманот со аторвастатин треба да се прекине ако се забележат или потврдат рабдомиолиза, клинички значително зголемување на концентрацијата на CPK (> 10 x ULN).
Ризикот од рабдомиолиза се зголемува кога аторвастатин се администрира заедно со некои лекови, како што се циклоспорин, еритромицин, кларитромицин, итраконазол, кетоконазол, нефазодон, ниацин, гемфиброзил, други деривати на влакнеста киселина или други инхибитори на протеазата. лекови, други интеракции и 4.8 непожелни ефекти).
4,5. Интеракции со други лекови, други интеракции
Ризикот од развој на миопатија се зголемува за време на третманот со истовремени инхибитори на HMG-CoA редуктаза со циклоспорин, деривати на фибринска киселина, макролиди, вклучувајќи антифунгални еритромицин, азол или ниацин и, во ретки случаи, секундарна рабдомиолиза со бубрежна инсуфициенција. миоглобинурија. Затоа, треба внимателно да се процени рамнотежата корист-ризик при истовремен третман (видете дел 4.4 Посебни предупредувања и мерки на претпазливост при употреба).
Инхибитори на цитохром P450 3A4: Аторвастатин се метаболизира со цитохром P450 3A 4. Кога Сортис се администрира истовремено со инхибитори на цитохром P450 3A4 (на пр. Циклоспорин, макролидни антибиотици, вклучувајќи еритромицин и кларитромицин, нефазодон, антимаз, и инхибитори на ХИВ протеаза) може да се појават интеракции. Со истовремена администрација може да се зголемат плазматските концентрации на аторвастатин. Затоа, треба да се внимава при истовремена администрација на аторвастатин со споменатите медицински производи (види дел 4.4. Посебни предупредувања и мерки на претпазливост при употреба).
Инхибитори на П-гликопротеин: Аторвастатин и неговите метаболити се супстрати на П-гликопротеин. Инхибитори на П-гликопротеин (на пример, циклоспорин) може да ја зголемат биорасположивоста на аторвастатин.
Еритромицин, кларитромицин: Истовремена администрација на аторвастатин 10 mg еднаш на ден и еритромицин (500 mg 4 пати на ден), или аторвастатин 10 mg еднаш на ден и кларитромицин (500 mg два пати на ден), познати инхибитори на цитохром P450 3A4, зголемена концентрација на аторвастатин во плазмата. Кларитромицинот ги зголеми Cmax и површината под кривата на плазматската концентрација-време (AUC) на аторвастатин за 56% и 80%, соодветно.
Итраконазол: Истовремена администрација на аторвастатин 40 mg и итраконазол 200 mg/ден резултираше во 3 пати зголемување на AUC на аторвастатин.
Инхибитори на протеаза: Истовремена администрација на инхибитори на аторвастатин и протеаза, познати како инхибитори на цитохром P450 3A4, е поврзана со зголемени концентрации на аторвастатин во плазмата.
Сок од грејпфрут: Содржи едно или повеќе соединенија кои го инхибираат CYP3A4 и може да предизвикаат зголемување на плазматската концентрација на лекови метаболизирани од CYP3A4. Потрошувачката на 240 мл сок од грејпфрут ја зголеми AUC на аторвастатин за 37% и ја намали AUC на активниот метаболит ортохидроксил за 20,4%. Потрошувачка на големи количини сок од грејпфрут (над 1,2 литри на ден во тек на 5 дена) резултираше со 2,5 пати зголемување на AUC на аторвастатин и 1,3 пати зголемување на активните инхибитори на HMG-CoA-редуктаза ( аторвастатин и неговите метаболити). Затоа, потрошувачката на големи количини сок од грејпфрут за време на третманот со аторвастатин не се препорачува.
Индуктори на цитохром P450 3A4: Ефектот на индукторите на цитохром P450 3A4 (на пр. Рифампицин или фенитоин) врз Сортис е непознат. Можните интеракции со другите супстрати на овој изоензим се непознати, но оваа можност треба да се разгледа и за други лекови со тесен терапевтски индекс, како што се антиаритмици од класа III, вклучително и амиодарон.
Други истовремени третмани:
Деривати на гемфиброзил/фибринска киселина: Ризикот од индукција на миопатија со аторвастатин може да се зголеми при истовремена примена на деривати на влакнеста киселина. Резултатите од ин витро студиите покажаа дека метаболизмот на аторвастатин со глукуронидација е инхибиран од гемфиброзил, што може да доведе до зголемени плазматски концентрации на аторвастатин. (Погледнете дел 4.4 Специјални предупредувања и мерки на претпазливост при употреба.)
Дигоксин: Кога се администрира во повеќе дози на дигоксин со 10 mg аторвастатин, постојаната концентрација на дигоксин во плазмата не беше засегната. Спротивно на тоа, нивото на дигоксин се зголеми за приближно 20% кога дигоксин се администрираше истовремено со 80 mg аторвастатин. Оваа интеракција може да се објасни со инхибиција на протеинот на транспортната мембрана - П-гликопротеин. Пациентите третирани со дигоксин треба соодветно да се следат.
Орални контрацептиви: Истовремена администрација на Сортис и орални контрацептиви ги зголеми норетиндронот и етинил естрадиол. Овие зголемувања треба да се земат предвид при избор на дози на контрацепција.
Колестипол: Концентрациите во плазмата на аторвастатин и неговите активни метаболити се намалија (приближно 25%) со истовремена администрација на колестипол и Сортис. Сепак, ефектот на намалување на липидите бил поголем со истовремена администрација на колестипол и Сортис во споредба со посебна администрација на секој лек.
Антациди: Истовремена администрација на Сортис и антацидна суспензија со магнезиум хидроксид и алуминиум хидроксид како активни супстанции резултираше со намалени концентрации на аторвастатин и неговите активни метаболити во плазмата за приближно 35%; сепак, намалувањето на ЛДЛ-холестеролот не беше засегнато.
Варфарин: Истовремена администрација на Сортис и варфарин резултираше со мало намалување на времето на протромбин во првите денови од третманот, враќајќи се во нормала по 15 дена од третманот со Сортис. Сепак, пациентите кои примаат варфарин треба внимателно да се следат кога се администрира Сортис.
Феназон: Истовремената администрација на повеќе дози на Сортис со феназон има малку или воопшто немаше влијание врз клиренсот на феназонот.
Циметидин: Не е забележана интеракција со лекови со циметидин и Сортис.
Амлодипин: Фармакокинетиката на аторвастатин во стабилна состојба не е под влијание на истовремена администрација на аторвастатин на 80 mg и амлодипин на 10 mg.
Друго: Не се забележани значителни интеракции во клиничките испитувања во кои Сортис беше ко-администриран со антихипертензивни или хипогликемични агенси.
4.6 Бременост и лактација
Сортисот е контраиндициран за време на бременост и доење. Womenените во репродуктивна возраст мора да користат соодветни методи на контрацепција. Безбедноста на аторвастатин за време на бременост и лактација не е утврдена.
Експериментите врз животни покажаа дека инхибиторите на HMG-CoA-редуктаза можат да влијаат на развојот на ембриони и фетуси. Адорвастатинската администрација во дози поголеми од 20 mg/kg на ден (системско клиничко изложување) кај женски стаорци за време на бременост и лактација влијае на постнаталниот опстанок и развојот на младенчињата.
Кај стаорци, плазматските концентрации на аторвастатин и неговите активни метаболити се слични на оние во млекото. Не е познато дали аторвастатин или неговите метаболити се излачуваат во мајчиното млеко.
4.7 Ефекти врз способноста за возење и управување со машини
Не е забележано нарушување на способноста за возење и управување со машини кај пациенти третирани со Сортис 10 мг.
4.8 Несакани ефекти
Најчестите несакани ефекти беа главно гастроинтестинални, обично се ослободуваа за време на третманот и вклучуваат запек, гасови, диспепсија, болки во стомакот. За време на клиничките испитувања, помалку од 2% од пациентите го прекинале третманот поради несакани ефекти на Сортис.
Врз основа на податоците од клиничките испитувања и искуството по маркетингот, несаканите дејства во Сортис се пријавени во списокот подолу.
Фреквенцијата на реакции е проценета со користење на следниве конвенционални критериуми: честа (> 1/100, 1/1000, 1/10000, 3 пати поголема од нормалната вредност) на серумски трансаминази се јавува кај 0,8% од пациентите третирани со Сортис. Овие зголемувања беа пропорционални на дозата и беа реверзибилни кај сите пациенти.
Во клиничките студии, нивоата на креатинин фосфокиназа (CPK), слично на другите инхибитори на HMG-CoA редуктаза, се зголемија повеќе од 3 пати од нормалното кај пациенти третирани со Сортис. Кај 0,4% од пациентите третирани со Сортис, зголемувањето било повеќе од 10 пати од нормалните вредности. (видете дел 4.4 Специјални предупредувања и мерки на претпазливост за скелетни мускули).
4.9 Предозирање
Не постои специфичен третман за предозирање со Сортис. Во случај на предозирање, пациентот треба да се третира симптоматски и, доколку е потребно, да се користи третман за поддршка. Треба да се следат тестовите на црниот дроб и плазматските вредности на CPK. Поради силното врзување на супстанцијата со плазматските протеини, хемодијализата не го зголемува значително клиренсот на аторвастатин.
5. ФАРМАКОЛОШКИ СВОЈСТВА
5.1 Фармакодинамички својства
Фармакотерапевтска група: Инхибитори на HMG-CoA редуктаза.
ATC код: C10A A05
Аторвастатин е селективен, конкурентен инхибитор на HMG-CoA-редуктаза, ензим кој ја контролира стапката на трансформација на 3-хидрокси-3-метил-глутарил-коензим А во мевалонат, претходник на стероли, вклучувајќи холестерол. Во црниот дроб, триглицеридите и холестеролот се вклучени во липопротеините со многу мала густина (VLDL) и се ослободуваат во плазмата за дистрибуција во периферните ткива. Липопротеините со мала густина (LDL) произлегуваат од VLDL и потоа се катаболизираат првенствено од LDL рецептори со висок афинитет (LDL рецептори).
Аторвастатин го намалува нивото на холестерол и липопротеин во плазмата со инхибиција на HMG-CoA редуктаза и, следствено, на синтезата на холестерол во црниот дроб и го зголемува бројот на LDL рецептори во мембраната на црниот дроб, со што се забрзува навлегувањето и катаболизмот на LDL.
Аторвастатин ја намалува синтезата на ЛДЛ и бројот на ЛДЛ честички. Аторвастатин произведува континуирано зголемување на активноста на ЛДЛ рецепторите, поврзано со поволна промена на квалитетот на циркулирачките честички на ЛДЛ. Аторвастатин е ефикасен во намалувањето на ЛДЛ-холестеролот кај пациенти со хомозиготна фамилијарна хиперхолестеролемија, пациенти кои нормално не реагираат на редовни лекови за намалување на липидите.
Студија за одговор на дозата покажа дека аторвастатин го намалува вкупниот холестерол (30-46%), ЛДЛ-холестеролот (41-61%), аполипопротеинот Б (34-50%) и триглицеридите (14-33). %) и, во исто време, го одредува во променливи пропорции зголемувањето на ХДЛ-холестерол и аполипопротеин А1. Овие резултати се валидни и кај пациенти со хетерозиготна фамилијарна хиперхолестеролемија, нефамилијарни форми на хиперхолестеролемија, мешана хиперлипидемија, вклучително и кај пациенти со инсулин-независен дијабетес мелитус.
Докажано е дека намалувањето на вкупниот холестерол, ЛДЛ-Ц и аполипопротеин Б го намалува ризикот од кардиоваскуларни заболувања и кардиоваскуларна смртност. Студиите за морбидитет и морталитет од третманот со аторвастатин сè уште не се завршени.
атеросклероза
Во студијата РЕВЕРСАЛ (Обратна атеросклероза со агресивно намалување на липидите), интензивниот ефект на намалување на липидите на аторвастатин 80 мг и стандардниот ефект на правастатин 40 мг на коронарна атеросклероза беа оценети со интраваскуларна ултрасонографија (USIV) за време на коронарна ангиографија кај пациенти. . Во оваа рандомизирана, двојно слепа, повеќецентрирана, контролирана студија, USIV беше изведен на почетокот и на 18 месеци од третманот кај 502 пациенти. Во групата аторвастатин (n = 253) атеросклерозата не напредуваше.
Средната промена од основната линија во вкупниот волумен на атерома (главна крајна точка на студијата) беше -0,4% (p = 0,98) за групата аторвастатин и + 2,7% (p = 0,001) за групата аторвастатин. група на правастатин (n = 249). Кога се споредуваат со правастатин, ефектите на аторвастатин биле статистички значајни (p = 0,02). Ефектот на интензивна терапија за намалување на липидите врз кардиоваскуларните настани (на пример, потреба за реваскуларизација, нефатален миокарден инфаркт, коронарна срцева болест) не беше испитана во оваа студија.
Во групата на аторвастатин, LDL-C е намален на просечна вредност од 2,04 mmol/l + 0,8 (78,9 mg/dl + 30) во споредба со 3,98 mmol/l + 0,7 (150 mg/dl + 28) од почетната фаза, а кај групата правастатин LDL-C се намали на просек од 2,85 mmol/l + 0,7 (110 mg/dl + 26) во споредба со, 9 mmol/l + 0,7 (150 mg/dl + 28) на почетокот (p = TAMSULOSINI - онлајн аптека PLAVIX - онлајн аптека
Лековите на рецепт може да се купат само на рецепт.
Ви благодарам
Би сакале да ве информираме дека во овој момент производот Euthyrox не е достапен во нашата аптека. Според производителот, испораките ќе продолжат во април