Специјализирана информација општа медицина Како да ја зауздате млечната киселина во крвта GFI Der Medizin Verlag
Млечна киселина (ацид лактикум) и нејзина сол (лактат) се основни метаболити во нашиот метаболизам. Во случај на вишок (млечна ацидоза или - поточно - млечна ацидоза), биохемијата излегува од контрола; морталитетот може да се зголеми за три пати. Затоа е од витално значење да се спротивстави на хиперацидитетот кај заболените пациенти.
Во цитозолот постои рамнотежа на реакција помеѓу пируват и лактат според равенката пируват + NADH + H + ↔ лактат + NAD +. Ова е катализирано од лактат дехидрогеназа (LDH). Пропорциите на лактат и пируват во крвта се обично 10: 1. Повеќето лактат се произведува во ткива со голема стапка на гликолиза, како што се скелетните мускули; ова се случува според шемата глукоза + 2 (АДП + неоргански фосфат) → 2 лактат + 2 Н + + 2 АТП. Акумулацијата на протони (H +) значи ацидоза.
Што доведува до хиперлактатемија?
Во ткивна хипоксија, глобална или локална, постои прекумерно производство и недоволна потрошувачка на лактат поради ограничена оксидација на митохондрија. Како резултат на закиселување на крвта се оневозможува екстракција на лактат од црниот дроб.
Хиперлактатемијата исто така може да биде резултат на зголемена аеробна гликолиза. Таков може да биде одговор на стресот. Овој механизам зависен од адреналин се јавува кај сепса, тешка астма, траума, шок и феохромоцитом. Аеробната гликолиза и ткивната хипоксија можат да коегзистираат и да придонесат за хиперлактатемија.
Лековите што се мешаат во оксидативната фосфорилација, како што се антиретровирусни и пропофол, можат да го зголемат производството на млечна киселина и да доведат до млечна ацидоза. Црниот дроб е одговорен за голем дел од клиренсот на лактат. Ако е болно, хиперлактатемијата може да стане потешка. Неверојатно малку се знае за влијанието на хиперлактатемијата врз клеточните функции. Во секој случај, тоа е штетно .
Комплексна дијагностика
Кај млечна ацидоза, зголемен анјонски јаз во серумот е типичен (нормално: 8-16 mmol/l). Сепак, постојат и други причини за таквиот наод, а „нормалниот јаз“ не ја исклучува млечната ацидоза.
Анјонскиот јаз е во корелација со серумскиот бикарбонат. Намалениот бикарбонат е типичен за кетоацидозата. Поместување на односот помеѓу анјонскиот јаз и бикарбонатот се јавува кај млечна ацидоза, но има и случаи без него.
За да дијагностицирате млечна ацидоза, треба да измерите зголемено ниво на лактат во крвта. Постои согласност за долната граница на нормалниот опсег (0,5 mmol/l). Горната граница е меѓу 1,0 и 2,2 mmol/l. Ако мерењата се движат во горната зона на заматување, во секој случај мора да се биде буден. Во минатото, потребна е крвна pH вредност од 7,35 или помалку и серумски бикарбонат од 20 mmol/l или помалку за да се дефинира млечна ацидоза. И двете може да недостасуваат и покрај млечната ацидоза, на пример, ако респираторна алкалоза ја зголеми pH вредноста или метаболичката алкалоза го намали бикарбонатот. Понекогаш ткивната хипоксија предизвикува серумски осмоларност јаз поголем од 20 мосм/кг, но може да има и други причини.
Стабилизирајте го метаболизмот
Враќањето на ткивната перфузија по хемодинамичко нарушување е основна терапевтска мерка. Вазопресори и инотропи можат да бидат соодветни за ова. Реакцијата на катехоламини може да биде ослабена со ацидоза. Високи дози, од друга страна, можат да ја влошат хиперлактатемијата; па мора внимателно да титрираш.
Кристалоидните или колоидните раствори се ефикасни кај пациенти со сепса или хиповолемија. Меѓутоа, неодамна имаше предупредувања против хидроксиетил скроб (оштетување на бубрезите, крварење, зголемена смртност). Албуминот како колоид се претпочита. Солените раствори можат да ја влошат метаболната ацидоза и да ги намалат нивоата на јонизиран калциум; обајцата можат да ја потиснат работата на срцето. Растворите на бикарбонат, како што е лактираниот Рингер (избалансирани раствори на сол), не предизвикуваат ацидоза, но повремено можат да придонесат за метаболна алкалоза. Растворите со цитрат наместо лактат се алтернатива, но можат да предизвикаат микротромби. Недостасува рандомизирани контролирани студии за утврдување на најефикасниот и најдобро толерираниот кристалоиден раствор.
Со цел да се обезбеди снабдување со кислород до ткивото, треба да се снабдат концентрати со црвени крвни клетки и на тој начин да се одржува Hb над 7 g/dl. За соодветен парцијален притисок на О2, пациентот се снабдува со доволно кислород, доколку е потребно преку интубација и вентилација. Инвазивна вентилација исто така може да биде потребна за да се спречи хиперкапнија, особено ако ацидемијата се влоши.
Недоволната микроциркулација може да се подобри со лекови како што се добутамин, ацетилхолин или нитроглицерин. Овој пристап ќе добие уште поголем приоритет во иднина отколку порано. Се разбира, треба да се решат и вистинските причини за млечна ацидоза - во зависност од индивидуалниот случај. Ова може да биде антибиотски третман на сепса, сузбивање на аритмии, терапија со ресинхронизација или механичка поддршка на коморите при тешка срцева слабост, реваскуларизација во случај на акутен миокарден инфаркт, хируршки мерки во случај на траума, дијализа за отстранување на токсични материи или намалување на малигната туморска маса.
Некои експерти се залагаат за интравенски натриум бикарбонат во тешка ацидемија. Тоа звучи веродостојно, но придобивка во однос на смртноста или хемодинамиката сè уште не е докажана. Снабдувањето со бикарбонат преку дијализа може да биде од поголема корист, но исто така има и недостаток на контролирани студии за ова. Се испитуваат и други пуфер-супстанции, како што се ТАМ и карбикарб.
Употребата на инхибитори на NHE1 (разменувач на натриум-водород) е во експериментална фаза. Ова може да се користи за да се намали млечната ацидоза во случај на сепса или шок. Ако болеста е канцерогена, може да се користат и други инхибитори. НИЕ
Забелешка: Оваа статија е дел од курс за обука CME.