Срцева слабост; Кардиоваскуларен прирачник 2019 (печатена верзија)

Класификација на срцева слабост (HF) според фракција за исфрлање на левата комора (LVEF)

Дијагнозата на срцева слабост се заснова на следниве критериуми:

Клиничкиот одговор на терапијата ја поддржува дијагнозата, но сам по себе не е доволен за дијагнозата.

печатена
Сл. 1

Алгоритмот (според Упатствата на ESC 2016) во основа се однесува на акутната, како и на неакутната или хроничната поставка. Верзијата прикажана овде е за пациенти со хронични симптоми. Разликата е важна затоа што се користат различни пресеци за натриуретични пептиди од типот Б (БНП) и Н-терминал-проБНП (НТ-проБНП). Пресеците од 35 и 125 ng/l предложени за не-акутната поставка се многу мали и имаат висока негативна предвидлива вредност (исклучување). Постојат различни некардијални причини за зголемени вредности на BNP и NT-proBNP (таб. Страна). Исто така, треба да се напомене дека BNP и NT-proBNP се неспецифични, квантитативни маркери на срцев (особено лево вентрикуларен) стрес и не можат да даваат никакви изјави за механизмот. Ехокардиографијата секогаш ќе биде неопходна за да се потврди дијагнозата и да се илустрира механизмот на срцева слабост.

Во поставки со лесен пристап до ехокардиографија (како на пример во Швајцарија) е можно да се оди директно на ехокардиографија без определување на BNP/NT-pro (испрекината линија). Во акутната средина, пресеците за BNP и NT-proBNP се 100 и 300 ng/l, соодветно. Овие прекини имаат висока негативна предиктивна вредност за исклучување на срцева слабост кај пациенти со акутна диспнеа. Вредностите над пресекот исто така не се индикативни за срцева слабост во акутната средина и мора да доведат до понатамошни тестови (првенствено ехокардиографија). За повеќе информации за дијагностичката постапка во акутно опкружување, видете „Акутна срцева слабост“.

  • Претежно акутна декомпензација на хроничен процес
    • Декомпензација на хронична срцева слабост со ограничена функција на пумпата како резултат на активирањето (видете на страницата «Причини/Предизвикувачи за акутна декомпензација»)
    • Декомпензација во случај на срцева слабост со зачувана функција на пумпата, т.е. г. Обично како резултат на хипертензивно излегување од шините и/или преоптоварување на волуменот („акутна кардиоваскуларна инсуфициенција“)
  • Редок акутен процес (миокарден инфаркт, аритмија, миокардитис, акутна инсуфициенција на вентилот, итн.)

Акутна срцева слабост (AHF) = потенцијално опасна по живот состојба која бара брзо и систематско дејствување. Дијагностички и терапевтски пристап според Сл. 2. Идејата за овој пристап е да се продолжи со диференцијална дијагноза и да се иницираат мерки за спасување живот веднаш паралелно.

Причини/предизвикувачи на акутна декомпензација

  • Миокардна исхемија/инфаркт
  • Несоодветна терапија/неусогласеност
  • Истовремена терапија со лекови (НСАИЛ, вклучително и инхибитори на COX-2, стероиди, трициклични антидепресиви, блокатори на литиум, калциумови канали)
  • Бубрежна инсуфициенција
  • Несоодветен внес на вода/сол
  • Аритмии (особено тахикардијална атријална фибрилација)
  • Прогресија на витиум вентил
  • инфекција
  • Белодробна емболија
  • Хипертироидизам, анемија
  • Токсини, кардиоодепресивни супстанции

терапија

Причинска терапија, секогаш кога е можно и што е можно порано (види Сл. 2 „Упатства на ЕСЦ 2016“), инаку/дополнително општа терапија за поддршка според клиничкиот и хемодинамичкиот профил. Оваа терапија е во суштина емпириска (прогностичкиот ефект на овие мерки не е докажан). Целта е брзо подобрување на симптомите и клиничка стабилизација за да може да се воспостави терапија за хронична срцева слабост. Бидејќи оптималната стратегија за терапија за акутна срцева слабост е непозната, важно е што повеќе пациенти да бидат вклучени во соодветни студии и покрај вонредната состојба. Во зависност од степенот на сериозноста, третманот се спроведува на одделение за итни случаи/одделение за итни случаи или одделение за итни случаи/МИПС, можеби со инвазивен мониторинг. Според состојбата на хидратација („влажна или сува“) и ткивна перфузија („топла или студена“, не секогаш, но честопати синоним за нормотоничен наспроти хипотоничен), може да се разликуваат четири хемодинамички профили, кои обезбедуваат груба насока на терапија во смисла на почетен концепт.

  • „Влажно и топло“ (мнозинство од пациентите): нормо или хипертонично и пренатрупано: итна терапија со CPAP/NIV, вазодилататори
  • „Влажно и студено“: неповолно, хипотонично и пренатрупано: итна терапија со CPAP/NIV, инотропи, вазопресори; Пештера: рано размислете за интубација/вентилација и механичка поддршка
  • „Суво и топло“: релативно поволна ситуација, прилагодување на оралната терапија
  • „Суво и ладно“: првенствено замена на волуменот; реакцијата на ова ја одредува понатамошната постапка

Одлуката „влажно“ или „суво“ е поддржана од ултразвук секогаш кога е можно (Б-линии, интраваскуларно и срцево полнење, итн.), Како што е и одлуката за администрација на титриран волумен (по 250–500 ml) или администрација на диуретици во текот на курсот.

Општи мерки

  • Имобилизација/кревет за седишта
  • Кислород, ако хипоксемија SaO2 90 mmHg (претпазливост со систолен крвен притисок 90-110 mmHg, контраиндициран ако постои недоволна ткивна перфузија и покрај соодветниот статус на полнење
  • Понекогаш незаменлива, но генерално многу претпазлива употреба (зголемен ризик од аритмија, провокација на исхемија), евентуално левосимендан наместо инотропи (МИПС).

Бета блокатори

  • Во акутната фаза индицирана само во исклучителни случаи (на пр. Интравентрикуларна динамична опструкција)
  • Внимание: Администрација на бета блокатор за контрола на отчукувањата на срцето (особено ИВ) без познавање на функцијата на ЛВ може да предизвика кардиоген шок
  • Претходна терапија со бета блокатори, доколку е можно, не се прекинува целосно, можеби привремено намалување на дозата

Кардиоверзија/антиаритмици (види специфични поглавја)

  • Електрична кардиоверзија кај пациенти со атријална или вентрикуларна аритмија за кои се верува дека се причина за акутна срцева слабост
  • Антиаритмици: покрај бета блокаторите, само амиодарон (Кордарон)
  • Антиаритмици од класа IB/C се контраиндицирани при дисфункција на ЛВ

Антикоагулација/инхибиција на агрегација на тромбоцити

  • Акутен коронарен синдром: според стандардот (види глава «Акутен коронарен синдром» страница)
  • Атријална фибрилација/трепет: орална антикоагулација, хепарин (види поглавје «страница на атријална фибрилација»)

Опции за механичка терапија

  • Коронарна ангиографија/PCI: ако се сомнева дека предизвикувачкиот фактор е голема исхемија на миокардот
  • Итна операција ACBP (ретка)
  • Итна операција за механички компликации на инфаркт (прекин на папиларниот мускул, дефект на вентрикуларниот септал, прекин на слободниот wallид)
  • Итна операција за компликации со ендокардитис
  • IABP (контраиндициран за дисекција на аортата, значителна аортна регургитација): обично се користи во лабораторијата за срцев катетер пред/по PCI кај избрани пациенти
  • Перкутано помагало за лева вентрикуларна помош (ЛВАД): Импела, обично се користи во лабораторијата за срцев катетер пред/по ПЦИ кај избрани пациенти
  • VA-ECMO: за пациенти во кардиоген шок, дури и по реанимација, со релативно кратко време без проток. Индикација примарно од тимот на МИПС, побарајте рана дискусија за индикацијата (видете на страницата «Индикации за ECMO»)
  • Уред за асистенција на левата комора: Дискусија со кардиохирургија

Дијагноза

  • Принцип на дијагноза и алгоритам видете погоре
  • Ехокардиографијата е примарна алатка за сликање; Срцева магнетна резонанца често има смисла и за почетна дијагноза (етиолошко разјаснување на кардиомиопатија, утврдување на одржливост кај хроничен CHD)
  • Коронарна ангиографија: не мора да биде индицирана за секоја ново дијагностицирана срцева слабост; ако етиологијата е нејасна во текот (не е акутна), но главно корисна

терапија

Секогаш кога е можно, каузална терапија (третман со исхемија, итн.). Во спротивно, општи мерки без лекови и терапија со лекови, што е добро дефинирано за пациенти со HFrEF и слабо дефинирани за пациенти со HFpEF.

Мерки без лекови (ако е можно, обука од медицински сестри за срцева слабост)

  • Општи мерки (едукација на пациенти и роднини, совети за лекови, диета, вежбање и социјални навики) [1]
  • Нормализација на телесната тежина
  • Ограничен внес на сол
  • Максимална потрошувачка на алкохол (максимум 30 g/ден за мажи и 20 g/ден за жени); Во случај на алкохолно-токсична кардиомиопатија, апстиненција од алкохол во принцип нема алкохол
  • Редовно физичко вежбање со стабилна срцева слабост

Пребарувајте за оптимизирани ко-морбидитети

Не-кардиоваскуларни: анемија, белодробни заболувања, бубрежна дисфункција, дисфункција на тироидната жлезда

Терапија со лекови за HFrEF

Терапијата за хроничен HFrEF следи добро дефинирана шема на ниво. Покрај симптоматскиот третман со диуретици на јамка, мора да се утврдат трите основни столба на терапијата: АКЕ инхибитори (или антагонисти на рецептори на ангиотензин, АРБ), бета блокатори и блокатори на минералокортикоидни рецептори (МРА), тогаш постојат три други утврдени опции што може да се користат индивидуално (сакубитрил/Валсартан, Ивабрадин, срцева ресинхронизација), потоа опции за терапија-огноотпорни ситуации (Слика "Терапија HFrEF")

Диуретици

Диуретици на примарна јамка (фуросемид, торасемид)

  • Ефективна како симптоматска терапија за задржување на течности
  • Оптимизирање на дозата со дефинирање и контрола на „сувата тежина“, т.е. индивидуално дозирање
  • Најважни непожелни несакани ефекти: хипокалемија, хипомагнеземија, хипонатремија, нарушувања на киселинско-базната рамнотежа, хиперурикемија
  • По постигнување на еуволемија, диуретиците мора да се намалат на потребната минимална доза во корист на прогностички важните лекови (ACE инхибитори, ARB, ARNI, бета блокатори, MRA) (диуретиците не ја подобруваат прогнозата).
  • Со eGFR 2, не користете тиазидни диуретици освен ако не се употребувате синергетски со диуретици од јамка.
  • Ограничен внес на сол
  • Несоодветен одговор: Зголемете ја дозата на диуретик, веројатно препишете неколку пати на ден, комбинирајте диуретици од јамка и метолазон (2,5 - 5 mg на ден) (последователна блокада на нефрон), диуретици за интравенска јамка (фуросемид) за интестинална конгестија и намалена апсорпција (видете акутна срцева слабост).
прирачник
Сл. 3: Терапија HFrEF

АКЕ инхибитори

Примарна основна терапија за сите пациенти со HFrEF (LVEF започнува со ниски дози, зголемување до доза на одржување (удвојување на дозата на секои 14 дена под контрола на калиум и креатинин, целна доза според студиите), можна побрза титрација во болница

  • Бубрежна инсуфициенција: Не ја прекинувајте терапијата сè додека креатининот не се зголемува за повеќе од 50%
  • Контроли на следење: БП, функција на бубрезите и електролити 1-2 недели по почетокот на терапијата или со секое зголемување на дозата, по 3 месеци, а потоа на секои 6 месеци

    • Блокатори на ангиотензин рецептори, АРБ

    Инхибитори на ангиотензин рецептори на неприлизин (ARNI): моментално достапно само со Сакутрил/Валсартан

    • Комбинација на ARB со инхибитор на неприлизин (го инхибира распаѓањето на BNP и со тоа се зголемува достапноста на биолошки активен BNP)
    • Сакубитрил/Валсартан е супериорен во однос на АКЕ инхибиторот еналаприл во однос на намалувањето на смртноста кај пациенти кои биле на хронична терапија со АКЕ инхибитори или АРБ
    • Конверзија на пациенти кои земаат АКЕ инхибитори (или АРБ) и бета блокатори во оптимални дози и обично МРА и ЛВЕФ.Срцева ресинхронизација (КРТ) е важна опција за терапија што мора да се провери според алгоритмот. За детали/посебни ситуации, видете во поглавјето „МКБ и КРТ“ страница.

    Дигоксин

    • Резервен лек, нема податоци за подобрување на прогнозата
    • Контрола на стапката кај пациенти со HFrEF и атријална фибрилација
    • Симптоматски пациенти (NYHA II - IV) со HFrEF во синусен ритам и покрај оптималната терапија (според алгоритам)
    • Дозирање во зависност од возраста и функцијата на бубрезите: 0,125 mg/ден, понекогаш само 3 ×/неделно
    • Првична контрола на нивото (максимум 0,8 ng/ml, не е поефикасна на повисоки нивоа, но е токсична)

    Повеќе опции

    • Ironелезо: интравенозно железо (Fe-карбомалтоза) е опција за подобрување на симптомите кај пациенти со HFrEF, NYHA II/III, Hb 9,5-13,5 g и недостаток на железо (феритин Во пракса, потребно е да се испроба кој лек ќе има пациент од кој најдобро ќе има симптоматски.
    • Важно:
      • Избегнување/лекување на тахиаритмии (атријална фибрилација)
      • Избегнувајте намалување на јачината на звукот и преоптоварување волумен

    Диуретици

    Често ефикасно симптоматски. Пештера: тесен терапевтски опсег како резултат на стрмниот крај-дијастолен притисок-волумен на левата комора во метежот на HFpEF (Cave: намалување на волуменот)

    Дигоксин

    Опција за контрола на стапката во тахикардна атријална фибрилација, нејасна корист за синусниот ритам

    АКЕ инхибитори и АРБ

    Теоретски разумен (подобрување на релаксација, намалување на хипертрофија), корист што не е докажана кај пациенти со утврдена болест (т.е. не превенција) или неколку големи студии негативни: веројатно сепак корисни кај хипертензивни пациенти.

    Спиронолактон

    Нема ефект врз смртноста, туку намалување на ризикот од повторна хоспитализација и подобрување на перформансите, но зголемен ризик од бубрежна инсуфициенција и хиперкалемија; затоа користете разумно со внимателно следење на функцијата на бубрезите и калиумот

    Бета блокатори

    Теоретски разумно (намалување на срцевиот ритам, продолжување на дијастолата), но не е јасна ситуацијата со податоците (не е докажана корист)

    Ивабрадин

    Теоретски разумно (намалување на срцевиот ритам, продолжување на времетраењето на дијастолата). Контроверзна е состојбата на податоците во врска со влијанието врз перформансите; Може да се користи во избрани случаи

    Блокатори на калциумови канали (дихидропиридини)

    Теоретски разумно (забавување на пулсот [Isoptin, Dilzem], подобрување на релаксацијата), но нема податоци за прогнозата. Употреба, но можна (не е контраиндицирана за разлика од HFrEF)

    Амиодарон

    Контрола на ритамот во епизоди на атријална фибрилација со последователни декомпензации

    ПД Др. Миха Мадер
    Д-р Марк Бузер
    Д-р Ianан-Рето Клегер
    Проф. Ханс Рикли
    Д-р Роберт Сибер