Стресот ги ослабува врските помеѓу нервните клетки
За прв пат, истражувачите ја демонстрираа улогата на клеточната врска протеинот нектин-3 во учењето поврзано со стресот и меморискиот дефицит и, со пресврт во механизмот, покажаа можна стратегија за третман
Силата и бројот на синапсите се клучни за функционирањето на мозокот. Истражувачите предводени од Матијас Шмит од институтот за психијатрија Макс Планк сега успеаја да докажат дека количината на структурниот протеин нектин-3, кој помага да се стабилизираат контактите на синаптичките нервни клетки, се намалува од стресот во раното детство. Ефектите од пониските нивоа на нектин-3 се долгорочни когнитивни дефицити. Со вештачко додавање на нектин-3, истражувачите беа во можност да ги поправат овие промени предизвикани од стрес во нервните клетки и да ги компензираат поврзаните когнитивни дефицити во учењето и перформансите на меморијата. Ова отвора нови приоди за третман на психијатриски заболувања предизвикани од стрес, како што е депресијата.
„Претходно беше познато дека стресот може да има негативни ефекти врз когнитивните перформанси, особено врз нашата меморија“, објаснува Матијас Шмит, раководител на студијата. „Новата работа е што со нектин-3 успеавме да идентификуваме клучен протеин кој ги одредува ефектите на стресот врз квалитетот на врските со нервните клетки.
Нектин-3 е една од неколкуте молекули на адхезија на клетките кои ги врзуваат клетките заедно. Во мозокот, тоа се случува главно на синапсите, точките на поврзување помеѓу нервните клетки. Во случај на нектин-3, научниците биле заинтересирани дали неговото формирање е регулирано со добро познатиот механизам на стрес-ослободувачки хормон кортикотропин (CRH) и како количината на нектин-3 е поврзана со нарушено учење или меморија.
Споредувајќи го метаболизмот на мозокот и однесувањето на генетски модифицираните глувци со нормалните глувци, истражувачите успеаја да покажат дека животните со видлив когнитивен дефицит и зголемено производство на CRH имаат помалку нектин-3 во хипокампусот, регион кој е централен во меморијата. Ова доведе до значително губење на контактите со нервните клетки, што беше поврзано со нарушена меморија и однесување слично на депресија.
Матијас Шмит објаснува: „Важноста на невропептидот CRH за регулирање на стресот веќе е детално опишана во претходните студии. Резултатите што се сега достапни ја потврдуваат оваа проценка и, користејќи го примерот на нектин-3, покажуваат ново ниво на кое ЦРХ влијае на нашата мозочна функција “.
Работата на научниците е особено важна, бидејќи тие беа во можност да ги вратат негативните ефекти од недостаток на нектин-3. Преку насочената прекумерна експресија на нектин-3 кај глувци, тие беа во можност целосно да ја надоместат загубата на контактите на нервните клетки - а со тоа и способноста за учење - предизвикана од стрес. „Прашањето сега е дали е можно да се развијат лекови кои специфично го зголемуваат формирањето на нектин-3 и со тоа да се овозможи нов третман за широк спектар на психијатриски болести, како што е раширената депресија на болеста“, вели Матијас Шмит.