Студија на урична киселина може да предизвика метаболичен синдром
Вторник, 12.08.2014 г.
Глувците од Сент Луис, кои поради генетски дефект, не лачат урична киселина преку цревата, развиваат метаболен синдром за кратко време. Една студија во „Комуникации во природата“ (2014; дои: 10.1038/ncomms5642) сугерира дека хиперурикемијата, која се забележува почесто, не помалку од сè, како резултат на големата потрошувачка на фруктоза, може да биде предизвикувач на честата метаболна болест.
Бидејќи на луѓето (и другите хоминиди) им недостасува ензим уриказа, тие мораат да излачуваат урична киселина преку бубрезите или цревата. Урична киселина е краен производ на распаѓање на нуклеинска киселина. Но, не само честата потрошувачка на храна што содржи пурин го зголемува нивото на урична киселина. Фруктозата исто така може да го зголеми производството на урична киселина во црниот дроб.
Бидејќи фруктозата ја помести гликозата како засладувач во многу индустриски прехранбени производи, концентрацијата на урична киселина во крвта кај населението е зголемена. Веќе некое време се сугерира дека уричната киселина не само што може да предизвика гихт, туку е вклучена и во патогенезата на метаболичкиот синдром.
Многу луѓе со оваа метаболна констелација на висок крвен притисок, високи липиди во крвта, инсулинска резистенција и висцерална дебелина, исто така, имаат покачено ниво на уреа. Досега, ова беше класифицирано како несакан ефект. Експериментите што Брајан ДеБош од Медицинскиот факултет во Вашингтон во Сент Луис ги спроведе заедно со истражувачите од германскиот институт за истражување на исхраната Потсдам-Ребрака, укажуваат на тоа дека уричната киселина може да има каузална улога во развојот на метаболичкиот синдром.
Тимот експериментира со глувци на кои им недостасува генот SLC2A9. Тоа кодира транспортна молекула преку која урична киселина се излачува во цревата. Theивотните не само што развиваат хиперурикемија. Артериска хипертензија, дислипидемија, хиперинсулинемија и дебелина се развиваат веќе на возраст од шест до осум недели. Theивотните ги развија сите знаци на метаболички синдром на рана возраст, и покрај тоа што се хранеа нормално.
ДеБош потоа ги третирал животните со алопуринол, што го намалува распаѓањето на пурините во урична киселина со инхибиција на ензимот ксантин оксидаза. Лекот за гихт ја подобри хипертензијата и хиперхолестеролемијата, но не и другите знаци на метаболички синдром.
Лековите кои ја зголемуваат екскрецијата на урична киселина преку цревата може да бидат поефикасни - или напротив, промена во навиките во исхраната со избегнување храна што содржи фруктоза. Активна состојка што ја зголемува излачувањето на урична киселина во цревата сè уште не постои. Можностите за јадење диета со низок фруктоза стануваат се повеќе и повеќе ограничени од зголеменото ширење на храна што содржи фруктоза.