Терапевтска диета и пост - Страна 1 - Форум за флуорохинолони

Придонес од Крабиви »28 март 2019 година, во 12:08 часот

Бидејќи тука е тематски подобро:

Благодарам за информациите и сликите од екранот, тоа е она што го очекував, бидејќи главниот аргумент против кетогената диета е тоа што има малку хранливи материи и еднострано. Овде докторот (со кого во голема мера се согласувам, освен оваа точка, тој исто така беше во документарецот на 3sat, ако добро се сеќавам) падна во заеднички мит, како што покажува следниот примерок со исхраната. 70% содржина на маснотии, па дури и витамини се 100% опфатени (побарувачката за биотин е поставена од DGE на 55 µg е исто така добра):

Диететските влакна се сметаат како јаглени хидрати, но не се претвораат во глукоза; напротив, диеталните влакна делумно се распаѓаат од бифидобактериите во масни киселини со краток ланец.

Со кетогена диета, можете да јадете онолку влакна колку што сакате, дури и со околу 30-40гр дневно над сите јаткасти плодови и семиња и на тој начин стабилно да ги рехабилитирате моите црева, кои сега се дури и подобри од столицата отколку пред-ленените.

Ако ги вклучам влакната, би добила до 90 грама јаглени хидрати на ден. Но, како што реков, бидејќи овие не се претвораат во гликоза како и сите други јаглехидрати, овие имаат посебна позиција и мора да се управуваат одделно од гликозните јаглени хидрати.

Намалена гликоза и со тоа антиоксидантна исхрана би било друго име.

Лекарот исто така знае дека кетогената исхрана, како што е постот, промовира автофагија и биогенеза на планината. Бидејќи аргументот за неухранетост е неиздржан, јас ја гледам оваа опција за постојана кетоза за терапија како исклучително позитивна, особено поради мојот процес на опоравување досега.

„Што е лекарот што го загуби лебот? (а) здравје и (б) смрт. Затоа, лекарот, за да може да живее, нè одржува суспендирани помеѓу двајцата. “(Еуген Рот)

Re: Терапевтска исхрана

Придонес од Крабиви »28.03.2019 година, 12:10 часот

Зип напиша: Здраво,

Јадам ниска јаглехидрати од самиот почеток и во последно време се кетогени. Секојдневно проверувам со Кето-Стикс дали сум во кетоза. Ме зачуди дека индикаторот само малку ја менува бојата или воопшто не ја менува, особено наутро. Како веќе да не сум во кетоза. Ова е особено забележливо од периодичниот пост.

Немам вистинско објаснување за ова, бидејќи индикаторот обично ја менува бојата во текот на денот. И јас обично го јадам истото јадење за еден ден и проверете дали сум под 50g KH.

Дали некој има идеја зошто се случува наутро?

На телото му требаат повеќе кетони преку ноќ и со тоа помалку се излачуваат во урината. Во текот на денот, од друга страна, секогаш има малку глукоза со оброци, т.е. кетоните се потребни малку помалку и се излачуваат.

Тестовите за урина секогаш зависат од густината на урината, апаратот за испитување на здивот е подобар и апаратот за тест на крвта е најдобар.

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од Крабиви »8-ми мај 2019 година, 02:10 часот

Мал додаток на пост и кетоза, редовно тестирам кетоза со уредот за испитување на здив, дури и со 2 парчиња торта сè уште сум во кетоза следното утро.

Гликозата брзо се користи за енергија. На мозокот му требаат 400 kcal на ден, што одговара на 100 g глукоза. Ако не се достигне оваа вредност, кетонските тела се произведуваат од масни киселини во црниот дроб. Само кетонските тела и гликозата можат да ја преминат крвно-мозочната бариера, додека масните киселини не можат.

Ако внесете 50g јаглени хидрати (гликоза) на оброк, оваа гликоза гори во следните неколку часа и производството на кетонски тела е запрено, дури и со 100-150g јаглени хидрати, телото се враќа во кетоза преку ноќ веднаш штом истече глукозата.

Со 2000 kcal дневна стапка на метаболизам, тоа е околу 80 kcal на час минимално барање. Ова значи дека 20g гликоза можат да го снабдат телото со енергија за еден час.

Нов аспект во врска со постот: Веќе е познато дека воздржувањето од храна од 14-16 часа ја активира автофагијата. Очигледно, постот исто така го зголемува производството на матични клетки за да помогне во поправката. Но, само од 24 часа пост, па наизменичното постење е несоодветно за активирање на матични клетки.

Затоа е терапевтски разумно редовно да се земаат цели денови на пост, покрај наизменичното постење. Доживеав добро искуство со последниот оброк во 18 часот, постев следниот ден и јадев повторно од 10 часот утредента, што одговара на време на пост над 40 часа и исто така добиваш ефект на пролиферација на матични клетки. Јас ја сметам 18/6 заедно со 6/1 терапевтски најдобра опција.

Матичните клетки се важен фактор за обновување, бидејќи тие функционираат како заменски клетки за сите можни органи. Исто така, постои терапија со матични клетки каде што се вметнуваат матични клетки, овие терапии се многу скапи со над 10.000 евра. Но, некои се покриени од компании за здравствено осигурување по хемотерапија. Бидејќи хемотерапијата доведува до масовна клеточна смрт, слична на токсичноста на ФК, на пр. Ципрофлоксацин исто така се препорачува како хемотерапевтски агенс. Тука, кога ќе дојде време, може да ги направите компаниите за здравствено осигурување одговорни.

Но, додека не дојде време, редовниот пост е исто така најдобра опција тука.

„Продолжениот пост го намалува IGF-1/PKA за да промовира регенерација врз основа на хематопоетски матични клетки и обратна имуносупресија“
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383/

„Периодична диета што го имитира постот промовира регенерација на повеќесистеми, зајакната когнитивна
Перформанси и здравство “
https://www.cell.com/cell-metabolism/pd. 50-4131 (15) 00224-7

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од Карлкен »8-ми мај 2019 година, 9:08 часот

Многу интересно што пишуваш таму.
Ме интересира како изгледа 40-часовниот „постен ден“ за вас.
Што јадеш?

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од Крабиви »8ми мај 2019 година, во 18:59 часот

само вода со магнезиум цитрат и витамински комплекс.

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од Карлкен »8-ми мај 2019 година, 20:32 часот

благодарам.
Testе го испробам во среда следната недела.

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од Бакнеж »10.05.2019 година, во 19:58 часот

кога започнав такви денови на постење, имав дијареја првиот пат кога земав храна после денот на постот.
Што толерирате или јадете кога следното утро повторно ќе јадете нешто?

Впие семе од масло, мешунки и житни култури?

Придонес од Иџи »18.05.2019, 09:36 часот

Го најдов овој интересен напис:

Звучи некако логично.

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од Крабиви »18.05.2019 год., 17:00 часот.

За жал, таа не дава никакви извори, но веројатно се повикува на овој труд:

Оревите и семето во просек содржат само околу 1-2% од оваа фитинска киселина и тоа главно го врзува фосфорот, затоа ефектот треба да биде ограничен, веројатно во опсег од 10-20% поголема биорасположивост на хранливите материи кога се натопени.

Од друга страна, забележано е дека фитинската киселина има антиоксидантни, а со тоа и превентивни ефекти од рак.

Освен вкусот и конзистентноста, секој сам треба да одлучи дали сака да ги натопи кикириките во вода 7 часа пред да ги изеде.

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од Истражувач »19.05.2019 година, во 11:04 часот

Јас натопувам каде што можам и на тој начин имам малку помалку дигестивни непријатности. Со ореви, натопувањето дефинитивно го подобрува вкусот, мислам.

Без оглед на фитинската киселина, натопувањето ја прави повеќето храна помека, и мислам дека со неа може да се вари подобро и полесно. За иритираните цревни мукозни мембрани, помеката храна е дефинитивно поднослива.

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од овци »19.05.2019 година, во 18:04 часот

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од кариси »21.05.2019 г., 3:59 часот

Како противтежа на дојдовната пошта „Оксидацијата на глукоза генерира слободни радикали, што не е случај со оксидацијата на масни киселини.“:

1. Како да се справите со кислородните радикали кои произлегуваат од оксидацијата на митохондријалните масни киселини

Кислородната радикална формација во митохондриите е нецелосно разбрана атрибут на еукариотските клетки. Неодамна беше предложен кинетички модел, во кој односот помеѓу електроните што влегуваат во респираторниот ланец преку FADH2 или NADH го одредува радикалното формирање. За време на распаѓањето на гликозата, односот е мал; при распаѓање на масни киселини, односот е висок (односот се зголемува - асимптоматски - со должина на масна киселина до 0,5, кога ќе се спореди со 0,2 за глукоза). Така, оксидацијата на масни киселини би генерирала поголеми нивоа на радикално формирање.

2. Оксидацијата на масни киселини е извор на зголемено производство на митохондријални реактивни кислородни видови во бубрежни кортикални тубули кај раниот дијабетес

Оксидацијата на митохондријалните масни киселини е извор на зголемено нето производство на ROS, а местото на истекување на електрони е лоцирано проксимално на коензимот Q кај флавопротеинот за трансфер на електрони што ги носи електроните од ацил-CoA дехидрогеназите во коензимот Q.

3. Митохондријално дишење и емисија на РОС при β-оксидација во срцето: Експериментално-пресметковна студија

Модел и експериментални резултати покажуваат дека, под прагот на концентрација, липидите гориво продолжуваат без нарушување на митохондријалната функција; над прагот, липидите го спојат митохондријалното дишење предизвикувајќи вишок емисија на оксиданти додека ги нарушуваат антиоксидантните системи и реакцијата на побарувачката на снабдување и побарувачка на митохондријалната енергија. Овие придонеси се од директна употреба за толкување и предвидување на функционални нарушувања во метаболичките нарушувања поврзани со зголемено циркулирачко ниво на липиди и метаболички измени во нивната употреба, складирање и интрацелуларна сигнализација.

4. Меѓусебна соработка помеѓу оксидантните видови и енергетскиот метаболизам

Реактивно формирање на видови кислород поради оксидација на масни киселини може да биде вклучен во патогенезата на безалкохолно масно заболување на црниот дроб (НАФЛД), најчесто нарушување на црниот дроб ширум светот.

За време на ox-оксидација, поместувањето во односот FADH/NADH (бидејќи при ß-оксидација, меѓу другото, се произведува повеќе FADH) доведува до посилно формирање на ROS во митохондрионот.

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од Крабиви »21.05.2019 година, 13:02 часот

Ова тврдење е погрешно, ве молиме внимателно и правилно прочитајте ја влезната пошта, никаде не се тврди дека масните киселини не создаваат ROS, бидејќи ROS е секогаш нус-производ на производството на ATP.

Меѓутоа, со масни киселини, помалку in vivo отколку со гликоза, токму затоа што (долгиот синџир) масните киселини најпрво бараат транспортен протеин карнитин за да навлезат во Mt, а потоа мора да поминат низ бета-оксидација пред да може да се метаболизира во кругот на Кребс, на гликозата не им требаат овие средни чекори, така се турка во циклусот Кребс и затоа е многу побрз во OXPHOS, генерирајќи побрз ATP, но и побрз ROS. Патем, ова е биохемиска причина зошто големата потрошувачка на празни јаглехидрати со висок гликс е штетна за здравјето.

Во следната студија, двете форми на исхрана беа споредувани директно in vivo (т.е. кај луѓе, а не ин витро или животински модели):

„Вкупниот антиоксидативен статус во плазмата и мускулниот Cu/Zn-супероксид дисмутаза во мускулите се намалија само по јадење со висок јаглени хидрати (П“) Констатираме дека оброк со висока содржина на јаглени хидрати може да произведе посилен одговор после јадење на оксидативен стрес

„Воспалителни и оксидативни стресни одговори на јагленохидрати и многу масни оброци кај здрави луѓе“
https://www.hindawi.com/journals/jnme/2012/238056/

Забелешка: Антиоксидативниот статус на SOD1 (Cu/Zn) беше намален после јадење со висока содржина на јаглени хидрати, но не и после јадење со висока содржина на маснотии. Ова значи дека со енергија преку масни киселини, СОД2 (и исто така СОО) што содржи манган, може да ги апсорбира сите РОС, така што интрацелуларниот СОД1 не е ни под стрес.

Детално ќе ги разгледам поврзаните студии кога ќе добијам шанса. Студиите очигледно не се однесуваат на кетогена диета, туку на метаболизам на масни киселини заедно со метаболизам на гликоза, бидејќи се јавува во интеракција со нормалната исхрана богата со јаглени хидрати. Ако и двата енергетски патека се користат за генерирање енергија, логично се создава и повеќе ROS.

Студиите што го разгледуваат метаболизмот на постот, т.е. кетоза со метаболизам на чиста масна киселина и без гликолиза, се идеални.

„Сумирајќи, нашите резултати сугерираат дека постот е силна мерка поврзана со диетата за ограничување на оксидативниот стрес и митохондријалната дисфункција“
„Постот го намалува оксидативниот стрес, митохондријалната дисфункција и фиброзата предизвикана од повреда на бубрежната исхемија-реперфузија“
https://www.sciencedirect.com/science/a. 4918324389

„Кетогената диета го намалува оксидативниот стрес и ја подобрува активноста на митохондријалниот респираторен комплекс“
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5012517/

Re: Терапевтска диета и пост

Придонес од Крабиви »21.05.2019 година, 19:12 часот

Нова студија за кетогената диета од 2018 година, веќе наведена погоре. Еве го само заклучокот:

„Нутриционистичка кетоза и митохормза: Потенцијални влијанија врз митохондријалната функција и здравјето на луѓето“

5 кетони како антиоксиданти и сигнални молекули

Иако кетоните не можат да предизвикаат митохормза директно, тие влијаат на антиоксидантната одбрана (Слика 1). Покрај тоа, метаболизмот на кетон е од големо значење за адаптација на митохондриите, бидејќи кетогените и кетолитичките ензими неопходни за поддршка на нутриционистичката кетоза се наоѓаат во митохондриите.

β-хидроксибутират и во некои случаи ацетоацетат помагаат во заштита од оксидативен стрес со намалување на производството на митохондријални реактивни кислородни видови (mtROS), зголемување на изразувањето или содржината на протеини во антиоксидантни ензими преку инхибиција на хистон деацетилаза (HDAC) и директно чистење на радикали на хидроксил (• О) Урегулацијата на антиоксидантните ензими преку HDAC инхибиција вклучува манган супероксид дисмутаза (SOD2), каталаза и металотионин II и најверојатно е со посредство на транскрипциониот фактор Forkhead Box O 3a (FOXO3a).

Веќе се споменуваше неколку пати:

"Кетогената диета (КД) е широк спектар на терапија за разни форми на епилепсија кај деца и возрасни. Корисноста на КД и варијациите на оваа диета за лекување на широк спектар на невродегенеративни болести сугерираат вообичаени централни механизми кои ја обновуваат нерамнотежата во енергетскиот метаболизам (Сл. 4) Бројните механизми за кои се знае делумно се посредуваат во ефектите на КД (како што се зголемување на ФАО, намалување на гликолизата, зголемување на клеточните одговори на оксидативниот стрес, итн.) Сугерираат дека манипулацијата со оваа специфична Патеките можат да бидат привлечна парадигма за експериментални терапии. Особено, биоенергетски супстрати и ензими можат да бидат пожелни цели на лекот за третман на многу невролошки заболувања. Покрај тоа, сигналните патеки што еволуирале за да го почувствуваат статусот и отпорноста на клеточната енергија може да бидат g Соочувањето со метаболички стрес може да биде најдоброто средство за имитирање на КД. Идните истражувања во оваа новонастаната област може да доведат до разјаснување на други нови механизми кои посредуваат во плејотропните невропротективни ефекти на КД “.

(↓ гликолиза) (ox оксидација на масни киселини) (↓ ROS)

Механизми за невропротективни ефекти на КД и неговите варијанти. Диететските интервенции се прикажани со портокалова боја; Метаболните ефекти на диетите се прикажани со сина боја. Патеките за собирање енергија што можат да ги пренесат ефектите од промената на исхраната се прикажани со црвена боја. Клеточните ефекти што произлегуваат од диетите и/или патеките за стекнување на енергија се прикажани со зелена боја. Широките заштитни ефекти на диетите и добиените клеточни ефекти се прикажани во цијан. Цврстите црни линии укажуваат на врски што се докажани во литературата. Отсечените црни линии претставуваат можни, но недокажани врски. Дополнителни детали може да се најдат во текстот.

Последната студија се однесува на неврони, но Мт се Mt, кетонските тела се кетонски тела, СОД е СОД, Кребсовиот циклус е Кребсовиот циклус, OXPHOS е OXPHOS итн., Без оглед на видот на клетката. Идните студии, на пример, за миоцитите, ќе дојдат до слични резултати.

Општиот ефект и тенденција се очигледни, станува збор само за разјаснување на деталите.