Токсична мултинодуларна гушавост

Токсична мултинодуларна гушавост е состојба на тироидната жлезда.

гушавост

Тироидната жлезда е ендокрина жлезда лоцирана предна и инфериорна во однос на гркланската 'рскавица, така што во предната област на вратот. Се состои од два странични лобуси споени со истмус; понекогаш трет лобус, пирамидалниот лобус, може да се сретне како структура што го продолжува тироидниот истмус нагоре. Овој дополнителен лобус обично станува опиплив, бидејќи жлездата се зголемува во големина. Секој лобус е составен од неколку псевдолобови одделени со влакнести септи, а секој псевдолоб, пак, има во својата структура многу фоликули (слични на везикулите) кои содржат течност од која ќе се формираат тироидни хормони. Главната функција на тироидната жлезда е производство и ослободување на овие тироидни хормони (Т3-тријодотиронин, Т4-тироксин) директно во крвотокот. Секреторната активност на жлездата е регулирана со друг хормон, од хипофизно потекло, TSH (стимулирачки хормон на тироидната жлезда).

Терминот гушавост се однесува на зголемување на големината на тироидната жлезда. Постојат два вида гушавост, во зависност од поврзаноста со ова зголемување на жлездата и нарушување на неговата функција - дистироидизам: нетоксичен гушавост и токсичен гушавост. Затоа, мултинодуларната токсична гушавост (Пламерова болест) е зголемување на големината на тироидната жлезда, која содржи една или повеќе интрапаренхимални нодуларни структури со автономна функција што доведува до изглед хипертироидизам. (1)

Во областите со недостаток на јод, Пламеровата болест е причина за околу 58% од случаите на хипертироидизам. Друга причина е администрација на јод кај пациенти со нетоксичен мултинодуларен гушавост (лекови како што се амиодарон, јодирани контрастни агенси) што може да доведе до хипертироидизам поради ефектот на Јод-Базедоу.

Често, токсичната мултинодуларна гушавост е последица на релативно долгорочната еволуција на едноставната нетоксична гушавост, но процентот на такви случаи останува непознат. Бидејќи состојбата често се јавува во позадина на едноставна гушавост, типичен пациент е стари лица и почесто отколку не женски пол. Сепак, токсична мултинодуларна гушавост никогаш не се среќава кај деца. Како едноставни огрозд, постојат и ендемски форми, чија причина е дефицит на јод и спорадични форми, чија причина често останува неодредена. (3) (6)

Причини и фактори на ризик

Како што споменавме порано, токсичната мултинодуларна гушавост се јавува како резултат на долгорочна еволуција на едноставна нодуларна гушавост, имено со појава на функционална автономија на тироиден јазол, односно независност на барем една област на тироидната жлезда за контрола на ТСХ.

И во ендемските форми (како резултат на недостаток на јод) и во спорадичните форми на болеста, имало намалување на содржината на јод во тироглобулин (протеин вклучен во синтезата на тироидните хормони). Како резултат на овој недостаток на јод, ќе се случи намалување на нивото на тироксин (Т4), што предизвикува размножување на тироидните клетки со цел да се постигне компензација. Сепак, зголемената клеточна пролиферација предиспонира мутации во клеточниот рецептор за TSH, со што се појавува автономија област на фоликуларни клетки (клетки во тироидниот фоликул).

Тоа фактори на ризик, може да се спомене следново:

  • женски пол
  • возраст над 50 години
  • пушење (3) (6) (7)

знаци и симптоми

Манифестациите на Пламеровата болест може да се утврдат или со зголемување на големината на жлездата што доаѓа да ги компресира околните структури (опструктивни симптоми) или од нејзината хиперактивност (тиреотоксични симптоми); Треба да се напомене дека има чести случаи во кои симптомите се минимални или дури и отсутни.

Манифестации предизвикани од зголемена тироидна жлезда се:

  • дисфагија, со тоа што влијае на хранопроводот
  • диспнеа, со тоа што влијае на душникот
  • стридор (отежнато дишење)
  • модификација на гласот (битонски глас, постојана засипнатост), со тоа што влијае на рекурентниот ларингеален нерв
  • еритроза на лицето и проширување на вените на вратот
  • болка (во случај на интранодуларна хеморагија)

Тиреотоксични знаци и симптоми (со зголемување на нивото на циркулирачки тироидни хормони) се:

  • губење на тежината (најчестиот симптом опишан од пациентите)
  • анорексија (недостаток на апетит) или хиперорексија (зголемен апетит)
  • запек или забрзан транзит
  • диспнеа
  • палпитации
  • тремор (важно е да се разликува од сенилен тремор)
  • кардиоваскуларни компликации, особено кај постари пациенти, оние со атријална фибрилација, конгестивна срцева слабост или ангина.
  • нервоза, раздразливост
  • немир
  • силно потење
  • астенија
  • мускулни грчеви
  • неправилен менструален циклус (кај женски пациенти)


Важно е да се знае дека, за разлика од Грејвсовата болест, егзофталмус (испакнување на јаболчниците) и промени во кожата не се јавуваат во токсичната мултинодуларна гушавост. (2, 3, 4, 5)

Дијагностички

Клиничка дијагноза

Се состои од локален, регионален и општ испит.

Локален испит тоа се прави со инспекција и палпација. Инспекцијата го проценува предниот регион на вратот со цел да се открие гушавост, и во нормална положба на главата и во хиперекстензија на вратот. Се проценува формата, симетријата и големината на гушавост.

Проверката е проследена со палпација, маневар изведен за време на голтањето на пациентот. Како обележја на големината, истмусот обично се наоѓа веднаш под крикоидната 'рскавица на гркланот и страничните лобуси кога ќе се зголемат, може да достигнат дури и под стерноклеидомастоидниот мускул; до 80% од луѓето имаат дополнителен лобус, пирамидалниот лобус, како продолжение на горниот истмус. За време на маневарот за палпација на тироидната жлезда, структурата, подвижноста, конзистентноста, чувствителноста на палпација и границите на продолжувањето на жлездата, ќе се проценат, особено во однос на горниот торакален отвор. Во случај на токсична мултинодуларна гушавост, ќе се открие присуство на доминантна нодуларна структура или неколку нодули, забележувајќи дека ако жлездата е релативно мала, тешко е да се открие нодуларноста.

Регионален преглед се состои во палпација на регионалните ганглиски групи и идентификување на знаците и симптомите на компресија: стридор, диспнеа, дисфагија, дисфонија, југуларна тугесценција, едем „во наметка“ (со компресија на шуплива вена). Последно, но не и најважно, се прави тест Пембертон (пациентот ги држи рацете над главата 1 минута), што може да покаже еритроза на лицето, вртоглавица или дури и синкопа (ненадеен прекин на работата на срцето, прекинување на дишењето и губење на чувствителност и доброволни движења, со карактер минливи или трајни).

Општиот испит има за цел да ги идентификува тиреотоксичните манифестации:

  • губење на тежината (најчестиот симптом опишан од пациентите)
  • анорексија (недостаток на апетит) или хиперорексија (зголемен апетит)
  • запек или забрзан транзит
  • диспнеа
  • палпитации
  • тремор (важно е да се разликува од сенилен тремор)
  • кардиоваскуларни компликации, особено кај постари пациенти, оние со атријална фибрилација, конгестивна срцева слабост или ангина
  • нервоза, раздразливост
  • немир
  • силно потење
  • астенија
  • мускулни грчеви
  • неправилен менструален циклус (кај женски пациенти)
  • тахикардија
  • хиперкинетизам
  • акцентирање на остеотендинозни рефлекси
  • хипотонија на проксималните мускули

Параклиничка дијагноза

Параклиничката дијагноза се состои од биохемиски тестови насочени кон истакнување на хиперфункцијата на тироидната жлезда и тестовите за сликање кои ја проценуваат структурата на тироидната жлезда со многу поголема точност од палпацијата.

1. Дозирање на ТСХ. Овој тест е најдобриот начин да се процени присуството на хипертироидизам. Во случаи на токсична мултинодуларна гушавост, пациентите секогаш ќе имаат ниско ниво на TSH.

2. Дозирање на серумски Т3, Т4 хормони. Бесплатното ниво на Т4 може да биде нормално или малку покачено. Изолирано зголемување на Т4 се јавува кај хипертироидизам предизвикан од администрација на јод или присуство на агенси кои ја намалуваат периферната конверзија на тироксин во тријодотиронин. (на пр. пропранолол, амиодарон, јодирани контрастни средства, кортикостероиди). Во случај на 5-46% од пациентите, може да се сретне ситуацијата во која Т3 е зголемен, додека слободниот Т4 е нормален. Во субклиничката форма на токсична мултинодуларна гушавост, пациентите може да имаат нормално ниво на тироидни хормони, но ниски вредности на TSH.

3. Сцинтиграфија на тироидната жлезда. Овој тест се изведува само откако ќе се открие хипертироидизам со биохемиски методи.

4. Ултразвук на тироидната жлезда. Тоа е преглед на слика со многу висока чувствителност, може да се потенцираат дури и малите нодули кои „избегале“ од прегледот на палпација.

5. Други прегледи за сликање. Постојат и други методи за испитување на слики на мултинодуларната гушавост, имено:

  • КТ (компјутерска томографија)
  • МНР испитување (магнетна резонанца)
  • рентген на градите.

Овие прегледи се особено корисни во случај на значително зголемена гушавост, со цел да се проценат компресивните појави. Треба да се напомене дека КТ испитувањето со контраст (јодирана супстанција) може да предизвика криза на тиреотоксикоза кај пациенти со нетоксична мултинодуларна гушавост.!

6. Пункција на тенка игла. Тоа е метод на биопсија на јазолот и се препорачува само во одредени ситуации. Обично "жешките нодули" не бараат понатамошно испитување, бидејќи имаат мал ризик од малигнитет. Овој испит се препорачува да се изврши во случај:

  • јазол> 5 мм, со ултразвучни елементи кои го зголемуваат сомневањето за малигнитет (хипоехоичност во споредба со остатокот од паренхимот, зголемена интранодуларна васкуларизација, неправилни маргини, присуство на микрокалцификации, ореол хало, вертикален дијаметар поголем од попречен) кај пациент со висок ризик (историја на зрачење на главата и вратот во детството, наследна историја на рак на тироидната жлезда, историја на рак на тироидната жлезда, итн.).
  • зголемени цервикални лимфни јазли
  • цврст јазол, хипоехоичен,> 1 см или цврст јазол, изо/хиперехоичен и -1 1-1,5 см
  • мешан јазол (цврсто-цистичен) со ултразвучни елементи кои го зголемуваат сомневањето за малигност и ≥ 1,5-2 см или без ултразвучни критериуми, ≥ 2 см
  • спонгиформен нодул
  • кој било "ладен" јазол (2, 3, 5, 6, 12, 14)

Третман

Оптималниот третман на мултинодуларна токсична гушавост е контроверзен, ТЕЛА (Американска асоцијација за тироидна жлезда), тврдејќи дека третманот по избор се изведува или со терапија со радиоактивен јод или со операција; при избор на варијанта, ќе бидат земени предвид и клиничките и демографските фактори, како и преференциите на пациентот. Во посебни ситуации, исто така, се препорачува третман со антитироидни супстанции.
Пациенти со субклинички хипертироидизам се смета дека не бара третман, освен за оние со остеопенија или фактори на ризик за атријална фибрилација.

1. Третман со радиоактивен јод користи Na 131 I, кој ги уништува фоликуларните клетки на тироидната жлезда.
Доза потребно е сè уште жестоко се дебатира. Се смета дека на пациентите со мултинодуларен токсичен гушар им е потребна помала доза од оние со Гравесова болест, но постојат студии кои покажаа дека при администрирање на фиксна доза кај двете групи на пациенти немало разлики во нивната еволуција. Исто така, забележано е дека почетниот неуспех на терапијата е поврзан со покачени нивоа на слободни Т3 и Т4, во тој случај е потребно да се администрираат повисоки дози на радиоактивен јод.
Ако внесувањето на радиоактивен јод е под 20%, се препорачува литиум или rTSH (рекомбинантен TSH) за да се зголеми ефикасноста на последователниот третман.
Ефикасноста е релативна. Статусот на еутироидна жлезда се добива во 50-60% од случаите, на 3 месеци и во 80% од случаите, на 6 месеци. Кај пациенти со компресивни симптоми, само 46% од оние третирани со радиоактивен јод покажуваат подобрувања во симптомите.
Пациентите кои се подложени на овој третман имаат 20% ризик од повторна појава на болеста, во тој случај им треба терапевтска реинтервенција.

компликации можни се:

  • хипотироидизам (10-20% од пациентите)
  • лесна тиротоксичност (една третина; бара симптоматски третман со бета-блокатори)
  • тиреотоксична криза (кај пациенти со покачен Т3 или гушавост што брзо се развива; бара почетен третман со антитироидни агенси)
  • влошување на срцевите заболувања кај постари пациенти (овие пациенти треба исто така да се третираат првично со антитироидни агенси)
  • компресија на душникот како резултат на воспаление на тироидната жлезда повеќе не се смета за ризик.

Е контраиндициран во бременост, лактација, рак на тироидната жлезда и кај жени кои планираат бременост во следните 4-6 месеци.
Овој тип на третман е индикатор: постари пациенти со значителни коморбидитети, историја на хируршка интервенција во предниот регион на вратот, мала гушавост, RAIU (тест за утврдување на навлегувањето на радиоактивен јод од тироидната жлезда) доволно голем за да се овозможи ефикасна терапија, недостаток на пристап до хирург со искуство во интервенции на тироидната жлезда.

2. Третман со антитироидни агенси е краткотраен третман (2-8 недели), чија цел е да се добие еутироидизам на пациентот, или пред операција или пред започнување на терапија со радиоактивен јод, за да се намали ризикот од егзацербација на тиреотоксикоза со озрачен тироидитис; може да се користи и како симптоматски третман на хипертироидизам се додека не се појават ефекти на терапија со радиоактивен јод. Пациенти со субклиничко заболување, но изложени на зголемен ризик од компликации (остеопенија, атријална фибрилација) може да добијат третман со ниски дози на метамизол.

Тиоамидите се категорија на употребени супстанции (на пр. Метамизол, Пропилтиоурацил). Пропилтиурацил се користи само во одредени ситуации поради ризик од несакани ефекти на серверот на црниот дроб; е резервирана за пациенти во првиот триместар од бременоста, оние кои се алергични или нетолерантни на метамизол. Пациентите третирани со пропилтиурацил треба веднаш да го известат својот лекар ако доживеат нешто од следново: замор, слабост, дифузна болка во стомакот, губење на апетит, пруритус (чешање), пожолтување на очите или кожата, благи модринки.!

Препорачливо е да се прекине третманот најмалку 4 дена пред да се започне со терапија со радиоактивен јод за да се зголемат нејзините ефекти.

3. Третман со бета блокатори е многу ефикасен третман за ублажување на тиреотоксични симптоми, кој се користи како единствен третман кај пациенти со благи симптоми или во комбинација со антитироидни агенси во тешки форми.

Пропранолол е неселективен, најчесто употребуван бета блокатор кој ублажува тремор и вознемиреност, го намалува срцевиот ритам и го намалува прекумерното потење. Кај пациенти со астма, се препорачува употреба на селективни бета-1 агенси (атенолол, метопролол).

4. Третман хируршки се изведува со тироидектомија, тотална или субтотална.

Еутироидизам се добива од првите денови постоперативно и сите пациенти покажуваат ослободување од симптомите како резултат на компресија.
Ризикот од повторна појава на болеста е помал од 1%.

  • хипертироидизам
  • хипотироидизам
  • Хипофизно џуџе
  • Примарен и секундарен хипотироидизам
  • Хипертироидизам на хипофизата (предизвикана од ТСХ)
  • Едноставна гушавост (нетоксичен)
  • тиреотоксикоза
  • Болест Базедоу-Грејвс-Пари
  • Тумори на тироидната жлезда (неоплазми на тироидната жлезда)
  • тироидитис
  • Тироидната жлезда
  • ХОРМОН
  • Може да се забележи зголемена тироидна жлезда - како што можете да видите
  • Тироидната жлезда

На среќата влијае нивото на хормони кои нашиот мозок ги ослободува. Откријте кои се овие.

Употребата на хормони во месната и млечната индустрија сè уште е контроверзна тема.