Трауматски шок

Трауматски шок претставува комплексен клинички и биолошки синдром, од голема гравитација, со секогаш смртоносна еволуција во отсуство на третман. Дури и ако се третира правилно, шокот има сериозна еволуција и висока смртност.

Сите форми на шок се карактеризираат со тешки хемодинамички и метаболички нарушувања што влијае на сите ткива.

Етиолошки фактори на шок се различни:

хиповолемија
дисфункција на срцето
изгореници
инфекции
траума с.а.

нивниот заеднички елемент е многу висок интензитет и патогеност, надминување на системите за одбрана на телото.

Заедничката патофизиолошка карактеристика на сите видови шок во напредните фази е намалување на ткивната перфузија под минималното ниво потребно за нормален метаболизам. Без оглед на причината, завршувате со а инсуфициенција на циркулаторниот систем со што веќе не се постигнува снабдување со кислород и супстанции неопходни за живот на клетките и елиминација на крвни продукти од клеточен катаболизам. Недоволно снабдување со крв хипоксија, страдање и клеточна смрт. Во кардиоген и хиповолемичен шок, активирачкиот фактор се состои во примарно оштетување на циркулаторниот систем. Во други видови шок (токсикосептички, трауматски, изгореници) има директни клеточни агресии кои претходат на хемодинамички абнормалности.

Најважните видови на шок се:

Хиповолемичен шок: Намалениот волумен доведува до намалување на венското враќање и срцевиот минутен волумен, со ткивна хипоперфузија
Кардиоген шок: срцевиот минутен волумен и ткивната перфузија паѓаат под критичното ниво со сериозно влијание врз функцијата на срцевата пумпа. Оштетувањето на срцето е примарно
Токсичен-септички шок: најважниот патоген фактор е претставен од ендотоксините на грам-негативните бактерии, кои имаат токсичен ефект врз ткивото со ослободување на медијатори и активирање на ензимски системи.

Хиповолемичен шок

Хиповолемичен шок е категорија во која паѓа трауматскиот шок. Хиповолемичен шок е предизвикан од брзо и значително намалување на волуменот што доведува до намалување на венското враќање, намалување на вентрикуларното дијастолно полнење и срцевиот излез под минималното ниво потребно за ткивна перфузија.

хиповолемија може да биде апсолутно или врска. Апсолутни хиповолемии се оние кои се јавуваат при губење на течности надвор од телото, така што ова е исто така трауматски шок. Загубите можат да бидат крв, плазма или хидроелектролитичка.

Хемодинамички промени во хеморагичен шок заинтересирани садови и срце. На васкуларно ниво, хиповолемијата одредува активирање на компензаторните механизми кои се обидуваат да го вратат волуменот, со цел да ги заштитат виталните области, намалувајќи го васкуларното корито. Ако компензаторните механизми се преморени и застарени, тогаш се јавува ткивна хипоксија. Ова доведува до ацидоза и вазодилатација. Влегува во еден маѓепсан круг што ги влошува хемодинамските нарушувања.

Намалувањето на васкуларното корито се јавува како прилагодување на нискиот волумен со селективна вазоконстрикција и со отворање на празнините помеѓу артериолите и венулите. Феномените се исти како и во случај на пост-агресивна системска реакција, но поинтензивни. Преку двата механизма се постигнува централизацијата на циркулацијата. Првично, крвниот притисок се одржува. Срцето и мозокот се заштитени, но остатокот од ткивата оди во хипоксија. Ако нема итна терапевтска интервенција, се јавува исхемија на ткивата со негативни ефекти.

Враќање волумен тоа е исто така адаптивен механизам. Телото делумно ја компензира загубата на течности. Волуменот се обновува преку три важни механизми:

Мобилизирани се депозити на крв во црниот дроб, слезината и кожата.
Намалувањето на хидростатичкиот притисок на венскиот крај на капиларот привлекува вода од интерстициумот. Со текот на времето, бубрежната ретенција на натриум ја зголемува екстрацелуларната осмоларност и ја мобилизира интрацелуларната вода, исто така со цел да се врати волуменот.
Го зголемува задржувањето на бубрежната хидросалин со стимулирање на алдостерон и ADH. Овој процес не го враќа волуменот, но ги ограничува последователните загуби.

вазодилатација и зголемување на пропустливоста на капиларите тие немаат компензаторна улога, но се патолошки. Тие влијаат на ефектите на компензаторните механизми. Селективна вазоконстрикција и отворање на хранопроводот предизвикуваат стаза на крв и сериозна ткивна хипоксија. Се јавува ацидоза и се ослободуваат други медијатори со вазодилатационен ефект и ја зголемуваат пропустливоста на капиларите.

ацидоза се произведува со млечна киселина како резултат на анаеробна гликолиза и киселини од клеточен катаболизам, кои во нормални услови се излачуваат преку циркулацијата: јаглерод диоксид, кој се комбинира со вода и произведува јаглеродна киселина, урична киселина, итн. Ацидозата го намалува тонот на прекапиларниот сфинктер, но венулите го одржуваат својот тон подолго. Крвта се собира во капиларното корито и баричките во капиларите. Хиповолемијата се влошува со вазоплегија. Се појавува маѓепсан круг, бидејќи вазодилатацијата ја нагласува стазата, хипоксијата и локалната ацидоза. Декомпензирана метаболна ацидоза ја намалува контрактилноста на срцето и срцевиот минутен волумен.

медијатори кои се ослободуваат од хипоксичните ткива се главно следниве:

хистамин
брадикинин
простагландин Е.
азот моноксид.

Овие медијатори имаат вазодилатациона улога и ја зголемуваат пропустливоста на капиларите. хистамин се ослободува од перикапиларните мастоцити. Има многу поважна улога во анафилактичкиот шок. брадикинин се активира особено под дејство на каликреин. Се произведува од активиран каликреоноген во големи количини под дејство на лизозомални ензими ослободени од хипоксични клетки. Азот моноксид се синтетизира во ендотелијалните клетки под дејство на азотен оксид-синтетаза и има многу интензивни вазодилатациони ефекти.

Тој исто така дејствува со овие медијатори ендорфин и енкефалини. Тие се полипептиди синтетизирани во неврони, исто така наречени ендогени опиоиди, кои модулираат болни сензации. Нивното ослободување во големи количини има вазодилататорни, кардио-депресивни и ефекти на менување на свеста.