Третман на фармакотерапија и психотерапија во депресија
Една од најчестите причини за попреченост на глобално ниво според СЗО, депресијата е состојба што предизвикува намалување на квалитетот на животот и намалена функционалност, а се поврзува со значително зголемување на здравствените трошоци. Оптимален терапевтски пристап ги зема предвид клиничките аспекти (истовремени болести, сериозноста на симптомите) и преференциите на пациентот, третманот често се заснова на поврзаност помеѓу фармакотерапија и психотерапија.
Симптоми на депресија
Депресијата е сложена ментална болест која влијае на се поголем број луѓе - ширум светот, се проценува дека над 264 милиони луѓе се погодени од оваа болест [1]. Тоа е поврзано со високи стапки на самоубиствено однесување и смртност. Кога депресијата се јавува во медицински контекст, поради психолошко влијание на друга патологија, тоа е поврзано со зголемени трошоци за здравјето, усогласеност и намалена соработка и високи стапки на морбидитет. Исто така, тој е фактор на ризик за појава и хроничност на секундарни болести. Епидемиолошките податоци сугерираат дека до 50% од заболените пациенти, исто така, ќе доживеат повторувања на депресивни епизоди [2].
Анксиозност, депресија? Движењето доаѓа до спасување - ВИДЕО
Депресијата честопати се појавува како асоцијација на симптоми со различен степен на интензитет: тага, недостаток на интерес, анхедонија, намалена енергија, замор, намалена концентрација и внимание, ниска самодоверба и самодоверба, присуство на чувство на вина и недостојност, намалена концентрација и внимание, песимистички поглед кон иднината, самоубиствени идеи, нарушувања на спиењето и намален апетит и/или сексуален апетит.
Состојби поврзани со депресија
Дијагнозата на депресивен синдром е утврдена ако симптомите траат најмалку две недели и се поврзани со психосоцијална дисфункција. Кај некои пациенти, болката, грчевите и заморот може да бидат доминантни симптоми, а не меланхолија и тага. Во тешки форми на болеста, може да се појават психотични манифестации и кататонични состојби [3].
Многу состојби се поврзани со високи стапки на депресија. Во некои ситуации, овие патологии придонесуваат за развој и прогресија на депресијата, а други коегзистираат со неа, како резултат на заедничка етиологија. Состојби поврзани со депресија вклучуваат: хипо/хипертироидизам, хиперпаратироидизам, Кушингова болест, Адисонова болест, дијабетес, исхемична срцева болест, Алцхајмерова болест, Паркинсонова болест, мултиплекс склероза, епилепсија, пост-мозочен удар [4].
Јатрогена депресија (предизвикана од лекови)
Важен аспект е и јатрогената депресија, предизвикана од администрација на одредени лекови (Табела 1) [5].
Табела 1. Лекови поврзани со појава на јатрогена депресија
Инхибитори на ензимите кои претвораат во ангиотензин
Блокатори на калциумови канали
Паркинсон
антипсихотици
антиретровирусни
Други терапевтски агенси
антиконвулзиви
Третман на депресија: корисни терапевтски часови [5-9]
Пациенти со умерена до тешка болест или лесни форми кои не реагираат на психолошка терапија може да имаат корист од земање антидепресиви. Постои широк спектар на опции за лекови (табела 2) и, генерално, нивната ефикасност е слична. Изборот на антидепресив се врши земајќи ги предвид клиничките фактори (интензитет на симптоми, коморбидитети) и неклинички фактори (преференции на пациентот). Селективните инхибитори на навлегувањето на серотонин (SSRI) се сметаат за терапија од прва линија поради нивната поголема подносливост. Другите опции вклучуваат трициклични амини, миртазапин, бупропион или венлафаксин. Општо, терапијата се започнува со ниски дози, кои постепено се зголемуваат во зависност од терапевтскиот одговор и несаканите ефекти.
Табела 2. Супстанции овластени во Романија за третман на депресија
Сексуална дисфункција. Антихолинергични ефекти (задршка на урина, запек, мидријаза со зголемен интраокуларен притисок, ксеростомија). Ортостатска хипотензија. Седација, поспаност. Нарушувања на срцевата спроводливост. Зголемување на телесната тежина.
Покрај фармакотоксиколошкиот потенцијал на секоја класа, треба да се напомене дека повеќето антидепресиви имаат зголемен потенцијал за интеракција со други лекови.
Трициклични амини
Така, трицикличните амини имаат висок потенцијал за фармакодинамички интеракции, бидејќи тие имаат афинитет кон неколку видови рецептори (холинергични мускариници, алфа-1 адренергици и Х-1 хистаминергици). Затоа, клинички значајни интеракции може да се појават при асоцијација со разни терапевтски агенси, вклучително:
- алфа и бета симпатомиметици (ефедрин, псевдоефедрин, адреналин): пароксизмална хипертензија со можност за нарушувања на срцевиот ритам;
- парасимпатолитици и други супстанции со парасимпатолитичка компонента (антихистаминици антихистаминици, антипаркинсонични антихолинергици, атропински антиспазмотици, фенотијазински невролептици): егзацербација на атропински несакани ефекти како што се задржување на урина, запек, сува уста;
- други депресанти на ЦНС: опиоидни аналгетици (морфиум, бупренорфин, метадон), барбитурати, бензодиазепини, анксиолитици освен бензодиазепини, хипнотици, невролептици, итн.
SSRIs се инхибитори на цитохром P450 и затоа можат да комуницираат со други лекови метаболизирани на овој начин, вклучувајќи фенитоин, трамадол, триптани, орални антикоагуланси, антиаритмици, итн. [11] Исто така, нивната поврзаност со ензимски инхибитори/индуктори предизвикува промена во нивната плазматска концентрација со клинички последици (појава на несакани реакции, соодветно терапевтска неефикасност).
Администрацијата на SSRI, INRSN и трицикличните антидепресиви го зголемува ризикот од развој на серотонергичен синдром, особено кога се користи нивна комбинација со други терапевтски агенси кои го попречуваат метаболизмот на серотонин, зголемувајќи ја неговата концентрација во синаптичките расцеп. Овие вклучуваат: супстанции кои промовираат интерневронско ослободување на серотонин: триптани, литиум, фентанил и неговите аналози, трамадол, декстрометорфан, петидин, метадон и пентазоцин, кантарион; лекови кои ја инхибираат ензимската деградација на серотонин (како што се инхибитори на моноамин оксидаза фенелзин или моклобемид); или претходници на серотонин (како што е триптофан). Серотонергичен синдром вклучува комплекс на психички симптоми (возбуда, нервоза, конфузија, халуцинации, кома), невромускуларна (миоклонус, хиперрефлексија, моторна некоординација), но исто така и вегетативна (тахикардија, хипертензија, хиперпирексија).
Терапевтско управување со депресија
Во случај на акутна депресија, целта на терапијата е да се постигне ремисија, особено имајќи предвид дека преостанатите симптоми го зголемуваат ризикот од хронична депресија, го намалуваат квалитетот на животот и исто така го забавуваат заздравувањето на други состојби [5-9].
Фармакотерапија, психотерапија или комбинација од двете се валидни терапевтски опции. Ако лесните форми на депресија можат да имаат корист само од психотерапија, умерено-тешките форми обично бараат фармакотерапија и психотерапија. Пациентите со тешка депресија и психотични манифестации можат да имаат корист од користењето на комбинацијата на двете стратегии и/или со примена на електрични удари [5-9].
Следење на терапијата
Откако ќе се избере антидепресив, се започнува терапија со ниски терапевтски дози и постојано се следи терапевтскиот одговор, како и можна појава на несакани ефекти. Подобрување на тимичката состојба по започнување на антидепресивна фармакотерапија е забележано по 4-6 недели од терапијата.
Ако не се забележи подобрување по овој интервал, прилагодувањето на фармакотерапијата се смета како што следува [5-9]:
Прекин на третманот за депресија
Одлуката за прекинување на третманот се донесува земајќи ја предвид веројатноста за повторување, фреквенцијата и сериозноста на претходните епизоди, постојаноста на депресивни симптоми, присуството на истовремени болести и преференциите на пациентите. Прекинувањето на фармакотерапијата е постепено со постепено намалување на дозата во текот на неколку недели/месеци. Ова е потребно за да се спречи појавата на синдром на повлекување, но исто така и да се открие можно повторување на симптомите.
Синдромот на повлекување е почест по прекинувањето на употребата на лекови кои содржат активни супстанции со краток полуживот. Пароксетин, венлафаксин и трициклични амини имаат поголема фреквенција на овој несакан ефект, додека бупропион, циталопрам, флуоксетин, сертралин и миртазапин имаат помал ризик. Симптомите на синдром на повлекување во случај на ненадеен прекин на антидепресивите вклучуваат синдром сличен на грип, гадење, несоница, нарушувања на моторната координација, сензорни нарушувања и возбуда. Во случај на благи умерени симптоми, пациентите може да имаат корист од краткотрајна администрација на симптоматски лекови (аналгетици, антиеметици, анксиолитици). Во тешки случаи, антидепресивната терапија се обновува и намалувањето на дозата е побавно.
заклучоци
Терапевтски опции за третман на депресија вклучуваат администрација на антидепресиви, електроконвулзивна терапија (ЕКТ) и психосоцијални интервенции. Другите третмани или третмани кои помалку се користат кај пациенти со отпорна на третман на депресија вклучуваат повторувачка транскранијална магнетна стимулација (rTMS), фототерапија, директна транскранијална стимулација, стимулација на вагусниот нерв итн Фармакотерапијата е важна опција, особено за умерени до тешки форми на болеста. Често, особено во почетната фаза на третманот, бензодиазепините се користат како дополнителна терапија. Во резистентни форми на болеста, комбинацијата на агенс за зголемување, како што е литиум или арипипазол, со режимот може да ја зголеми ефикасноста на терапијата со антидепресиви.