Третман на хернија на дијафрагмата

Сите одеднаш пристап до трансторакаl овозможува визуелизација на органи и висцеролиза. Само во раните термини од задушувањето на парастерналната хернија, која секогаш има хернијална кеса, се изведува операција со трансторакален пристап. Транстабдоминалниот пристап се користи и кога се работи на пациент со дијагностициран "акутен абдомен", а при испитување на абдоминалната празнина се открива и задавена хернија на Д до помошниот трансторакален пристап и се изведува операцијата од ребрезниот кафез. Висцеролиза и замена на пролапсирани органи на позадината на мускулни релаксанти и асистирано дишење е лесно. Кај повеќето трауматски хернии, дефектот Д е зашиен со преклопување (дуплирање) со конци од типот „U“. Во многу големи дефекти на Д, се користат различни пластични методи.

Елопластичните методи за замена или стврднување на дефектите на Д, кои не се ликвидираат со сопствените ткива, презедоа широка одговорност. За ова, се користат протези изработени од капрон, најлон, тефлон, лавсан или поливинил алкохолен сунѓер, а автоодермопластијата е покорисна.

ПАТОЛОГИЈА НА ВЕНОСИНСКИОТ СИСТЕМ
Актуелноста на акутната тромбоза на венскиот систем се објаснува со соучесништво на етиологија и патогенеза, со мноштво клинички форми и разновидност на тешки компликации, кои доведуваат до попреченост, а понекогаш и до смрт.

Термену1 од "Тромбофлебитис" беше предложен од А.Охнер и Де Беки во 1939 година за тромботичен процес на површните вени, врз основа на кој се воспалителните промени на wallsидовите на вените.

Поради прогресијата на тромботичниот процес и неговото ширење од сафено-феморалната анастомоза, Ф. Фелсенрајх (1956) ја нарече внатрешната сафенова анастомоза „емболичен инкубатор на смрт“.

Интравиталното активирање на процесот на коагулација може да биде предизвикано од бројни фактори на фаворизирање, одредување и активирање.

I. Фактори на фаворизирање:

1)ендогени - старост, декомпензирана срцева болест, дебелина, хипопротеинемија и сл.;

2)егзогени - а) долгорочни третмани со антибиотици, кортизон, витамин К, дигиталис, трансфузија на крв; б) трауматски - трауми, операции; в) инфективни - септички состојби, пуерперални инфекции.

II. Утврдени фактори:

1) нарушувања на коагулацијата, 2) ендотелијални лезии и 3) стаза или забавување на венската циркулација (тријада на Вирхов) (1854)

III. Предизвикувачи: трауми, хирургија.

Тромбоза може да започне од кој било сегмент на системот на долната празнина. Сепак, тромбозата на вените започнува во повеќето случаи (95-96%) на ниво на теле и растение. Почетниот тромб се прилепува на ограничена област на венскиот wallид, па оттука и емболошкиот карактер во оваа фаза. Како што се развива, тромбот воспоставува поширок контакт со ендотелот и, придржувајќи се до него, се поправа. Факторите кои ја условуваат фиксацијата на тромбот се следниве: степенот на повлекување на тромбот, венскиот спазам и калибарот на вената, на нив зависи од скратувањето или продолжувањето на контактот помеѓу тромбот и ендотелната површина. Тромбот може да еволуира да се прошири, организира повторна стабилизација или може да мигрира.

Во случај на тромбоза зголемена коагулација секогаш коегзистира со намален фибринолизин. Фибринолитичка инсуфициенција може да се појави во три ситуации: 1) намалување на титарот на фибринолизин; 2) намалување на активаторите на фибринолизин или 3) зголемување на инхибиторите на фибринолизин.

инхибитори Фибринолизата се произведува од процесот на протеатинтеза во црниот дроб. активатори Фибринолизин се развива особено во васкуларниот ендотел, особено во вените и венулите. Фибринолитичка активност на wallsидовите на вените на долните екстремитети. во суштина е помал од горните екстремитети. Ова ја објаснува многу поголема фреквенција на локализација на тромб во системот v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).

Според својата структура, тромбите се поделени на едноставни и сложени. Едноставните тромби се состојат од тромбоцити или фибрин и еритроцити. Сложените тромби се составени од тромбоцити, фибрин, еритроцити и леукоцити. Венски тромби се формираат под услови на венска стаза во џебовите на вентилите. Повеќето тромби се формираат на ниво на mm. Гастрокемија.

Б. ТРОМБОФЛЕБИТИС ВОЗИЛО ЗА ПОВРШИНИКлиничката слика на површен тромбофлебитис се карактеризира со појава на едем, болка, хиперемија на ниво на површна вена, која се претвора во тврд кабел, чувствителен на палпација. Се појави Треска, почесто температурата е субфебрилна, а понекогаш достигнувајќи и 38 '. Трескање, главоболка е поретка. Повеќето пациенти продолжуваат да работат. Само во случаи на раширено воспаление, клиничките знаци стануваат насилни: температурите достигнуваат 39 0, се јавува главоболка, треска. Погодениот регион станува изразен едем, станува болен, црвеникав. Во периферната крв, леукоцитозата се открива со отстапување на леукоцитната формула налево. Лимфните јазли се зголемуваат, пациентите тешко одат.

За 2-5 недели знаците на тромбофлебитис исчезнуваат. Вените се реканализираат. Во местата на поранешното воспаление, се одржува хиперпигментација на кожата. Тромбофлебитис на проширени вени има тенденција да се повторува и секое повторување ја зголемува декомпензацијата на венската циркулација.

Супуративно-септички тромбофлебитис може да се комплицира со поткожни апсцеси и флегмона на екстремитетот, со емболија на пулмоналната артерија и инфаркт на белите дробови. Понекогаш процесот може да се прошири на системот на длабоки вени, влошувајќи ја состојбата на пациентот.

Миграциски тромбофлебитис се карактеризира со мноштво фокуси на тромбофлебитис во системот на површна вена. Во овој случај, состојбата на пациентите не страда. Само синдром на болка е забележан при палпација и движење. За 2-3 недели овие феномени можат спонтано да исчезнат.

Површен тромбофлебитис може да биде комплицирано во ретки случаи со септичко-гноен тромбофлебитис, што пак може да доведе до појава на субдермални апсцеси, флегмони на екстремитети и сепса. Состојбата на пациентите значително се влошува кога акутниот тромбофлебитис се шири на длабоки вени, зголемувајќи го ризикот од белодробен тромбоемболизам.
Третман

Единствениот радикален метод за лекување на тромбофлебитис е хируршка интервенција. Само ефикасна операција спречува ширење на процесот, компликации и повторување на оваа состојба.

Техниката на операција е малку поинаква од вообичаената флебектомија. Постојат уште два вообичаени методи: отстранување на површните тромботични вени со методот на тунелирање и флебектомијата на површните вени во текот со променето соседно перифлебитично ткиво.

Конзервативен третман тоа не е секогаш ефикасно. Тромбофлебитисот може да се повтори и проширените вени може да напредуваат. Конзервативниот третман е индициран во предоперативниот период, во случаи на ограничување на процесот во регионот на теле, ако постои изразен перифокален процес, ако состојбата на пациентот е многу сериозна и е предизвикана од придружни патологии. На екстремитетот е дадена покачена позиција над нивото на телото. Со намалување на акутните феномени, дозволено е движење со завојниот екстремитет. Антибиотиците генерално се контраиндицирани затоа што првичниот процес е асептичен, а антибиотиците го зголемуваат коагулацијата на крвта. Антибиотиците се индицирани само во супуративно-гноен тромбофлебитис. Ако се појават супуративни епидемии, тие треба веднаш да се отворат и исцедат. Т.антикоагулантна терапија е индицирана само кај хипертромбинемија и заради профилакса на ретромбоза!

Од особено значење е антиинфламаторната терапија (бутадион, реоперин, аспирин, бутазолидин, индометацин). Интравенска администрација на никотинска киселина (1% - 5-10 ml) е ефикасна. Локално нанесете маст со хепарин, троксевазин димексидин 30%. Се користат и физиотерапевтски процедури: јонтофореза со реоперин, химотрипсин, калиум јодид.

Се препорачува пациентите со тромбофлебитис на површните вени да бидат оперирани или во акутната фаза на болеста или повеќе од 3-6 месеци по операцијата.
В. Длабок тромбофлебитис

Акутна тромбоза на длабоките вени на долните екстремитети се забележува после хируршки операции до 30% од пациентите по операцијата траума - 47%, уролози - 34%, операции за реконструкција на абдоминалната аорта и илијачните артерии - 20% Примарната акутна тромбоза на длабоките вени започнува во вените на мускулите на телето. Таквиот тромбофлебитис се нарекува растечки. Најчесто оваа состојба е ограничена на ногата и фемурот.

Опаѓачки тромбофлебитис длабокото vv започнува во карлицата vv и се шири во феморалниот и телескот vv. Исто така, може да се појави изолирана тромбоза на vv магистериумот. Нарушувањата на системот за коагулација предиспонираат за тромбофлебитис.
Клиничката слика.A. Општи знаци: - знаци на необјаснета вознемиреност, што може да се објасни со повторен микроемболизам (знакот Легер) - чест пулс без објаснување, во неусогласеност со температурата (Знак на Малер)

- ниска треска без никакво клиничко објаснување (знак Михаилис)

Б. Локалните знаци треба да се бараат на ниво на гама мускулипијат и засадат:

- спонтана болка, особено во мускулите на телето;

- објективно болката се создава со директна палпација на тромбозирана вена, најчесто во моларот;

- Знак на плаќач: чувствителност на притискање на внатрешниот раб на растението;

- Знак на Денек: чувствителност на притискање на растението;

- Хоманс знак: болка во грбот при грбно-флексија на стапалото на ногата;

- Знак Ловенберг: при дување на манжетната на сфигмоманометарот на ногата, има болка во телето од 60-80 mm Hg, а не со 160 mm Hg како нормално.

По појавата, треска, тахикардија се поврзани, болката е потешка, перципирана од пациентите низ сè пообемни области. Едемот на стаза ја карактеризира оваа фаза.

Акутен тромбофлебитис на поплитеалниот и феморалниот дел тоа е обично последица на длабок vv тромбофлебитис на телето, поретко по ширењето од површниот vv систем. Тромбофлебитис и поплитеална болест се придружени со едем на колен зглоб и дистален феморален регион. Флексија на екстремитетот доведува до болка. Феморален тромбофлебитис се јавува со болка во рег. инт. феморален и едем. Разликата во кружната големина на болниот и здрав фемур достигнува 12-18 см.

Акутен тромбофлебитис на илеофемуралниот сегмент:

Состојбата на болните е сериозна. Состојбата започнува со акутна болка во долниот дел на стомакот, во рег. препоните во погодениот дел. Забележани се треска, треска, адинамија. Едемот напредува брзо, вклучително и рег. глутеус, перинеална и мравка antид. абдоминална Кожата е инфилтрирана, цијанотична розова. Оваа клиничка слика е забележана со одложен третман на илеофеморален тромбофлебитис.

Забележани се два вида на акутна тромбоза на карличните и феморалните вени:

1. Флегмазија албаленс (Флегмазија алба);

2. Phlegmazia caerulea dolens (сина флегма).

Бела флегма е предизвикана или од тромбофлебитис на висцералните вени на карлицата или од асцендентна тромбоза на v сафенозниот инт. Се карактеризира со брза еволуција на едем на целиот екстремитет, бледо бела боја на екстремитетот, умерена болка низ садовите, во препоните и инф. на стомакот. Релативно е полесно ретко да се доведе до смрт.

Во типични случаи, тоа не е комплицирано. Едем, кој се јавува во регионот на екстремитетот по операција, траума, инфективни процеси нè тера да се сомневаме во тромбофлебитис предизвикан од vv. Клиничката слика зависи од брзината на процесот. флебографија како дијагностички метод има посебна вредност во почетната фаза на болеста. флебографија овозможува да се разликува флеботромбозата од едемот на екстремитетот со друга етиологија (лимфостаза, воспалителни инфилтрати, тумори, кои ја компресираат вената). Тоа е многу важно за планирање на операцијата, однапред ценејќи го обемот и методот на операцијата.

Флебографијата е контраиндицирана во случаи на акутна кардиоваскуларна инсуфициенција, респираторна инсуфициенција, бубрежна и хепатална инсуфициенција, влошени ментални нарушувања, напредна тиреотоксикоза, преосетливост на јодните препарати. Главните флебографски знаци на тромбоза се: блокада на вената, недостаток на контраст на главната vv, присуство на колатерален проток.Тромботскиот процес може да биде лебдечки, оклузивен и неоклузивен.

Ултрасонографски метод се базира на ефектот Доплер. Овој метод во почетната фаза на тромбоза не е ефикасен.

Плетизмографија тоа се заснова на зголемување на волуменот на венска крв во долните екстремитети и намалување на рефлуксот во десната комора на срцето при инспирација. Недостаток на методот е тоа што не дозволува дијагностицирање на тромбофлебитис на ниво на теле мм.
Т р а т а м е н т у л следи истовремено три цели главни терапевтски: 1) спречување на ширење на флебитис и спречување на белодробна емболија, која се добива преку антикоагулантна терапија; 2) деострукција на вените со тромболиза или тромбектомија; 3) борба против венска стаза со примена на надворешна компресија, која има за цел да го намали пост-тромбофлебитичниот синдром.

Конзервативниот третман не е доволно ефикасен. На почетокот на состојбата, се наведува режим на кревет, се нанесува еластичен завој на екстремитетите. Антикоагулантната терапија ќе биде ефективна кај хипертромбинемија. Се користат хепарин и антикоагуланси со индиректно дејство (фенилин, пелентан, омефин, синкумар и други).

Фибринолитичките препарати и активаторите на фибринолиза (стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин, тромболитин, трипсин) заземаат посебно место во третманот на венска тромбоза. Во првите часови тие можат да придонесат за растворање на тромби, а во доцните фази тие се неефикасни. Стрептокиназата, урокиназата и другите активатори на фибринолиза дејствуваат поактивно во комбинација со антикоагуланси. Покрај овие препарати, индицирани се реополиглукин, комламин, без-бања и други лекови со реолошки и спазмолитички ефект.

Бутадион, бутазолидин, пирабутол, ацетилсалицилна киселина и други препарати со антиинфламаторно дејство се ефикасни за третман на длабок вен тромбофлебитис. Со цел да се ублажи болката, ќе се извршат паравертебрални, параартерични и интраартериски блокади на новокаина. Тие исто така ќе помогнат да се елиминира секундарниот спазам на артериите.

Трипсин, химотрипсин и страшна електрофореза имаат ефективно дејство во областите на флеботромбоза.
индикации на оперативен третман на акутен длабок вен тромбофлебитис (TAVP):

1. акутен феморален и карличен тромбофлебитис напредува (растечки);

3. TAVP со изразени нарушувања на венскиот рефлукс;

4. TAVP со неефикасност на конзервативен третман и контраиндикации за терапија со антикоагуланси и фибринолитички препарати.

Во случаите на ТАВП се користат следниве хируршки процедури: лигатура и дисекција на вени, венолиза, тромбектомија, регионална инфузија.

1)Лигатура и дисекција на вените Индициран е за прогресивен тромбофлебитис, особено во тешки случаи и во ситуации на повторен микроемболизам на пулмоналната артерија. Ова е палијативна операција и доведува до сериозни хемодинамички нарушувања.

2)Венолиза - ослободување на вената од воспаленото и заздравувачко ткиво. Венолизата понекогаш може да придонесе за нормализирање на венската циркулација.

3)T r o m b e c t o m i a овозможува обновување на нарушената циркулација на вените и спречува можни компликации на оваа состојба. За жал, тромбектомијата не е секогаш изводлива бидејќи е ефикасна само при изолирана тромбоза на главните вени на бедрената коска и карлицата. Тромбектомијата може да се изврши со правосмукалка и катетер Фогарти.

4)П е р ф у з и а р е г и о н а а а со помош на уредот за вештачка циркулација овозможува употреба на масивни дози на антиинфламаторни, антикоагуланси и тромболитички препарати во изолиран васкуларен слив. Користејќи го овој метод, телото не е предмет на опасност од предозирање на овие препарати.